Dr. Guck´s Kompendium

geballte Informationen zu den Themen Wundreinigung, Wundheilung und Prävention & Rezidivprophylaxe

Die Wissensrubrik finden Sie hier auf der Seite oder das komplette Kompendium als Download im nachfolgenden Link

Laden Sie sich hier das komplette Kompendium als Pdf herunter

Kapitel 1: Anatomie und Physiologie der Haut

Aufbau einer Zelle

Der menschliche Körper besteht aus über 200 verschiedenen Zellarten, verteilt auf 12 Organe und über 50 verschiedene Gewebe. Ein ausgewachsener menschlicher Körper besitzt über 1000 Billionen Zellen, welche abgesehen von offensichtlichen strukturellen und funktionalen Unterschieden, eine gemeinsame subzelluläre
Struktur besitzen.

Die typische Zelle, wie sie nachfolgend beschrieben wird, ist lediglich ein Modell, erforderlich für das Lernen und Verstehen der Hauptelemente der Zellanatomie und Zellphysiologie.

Alle eukariotischen Zellen, d.h. Zellen die einen Zellkern besitzen, haben die gleiche gemeinsame Struktur:

  • Zellmembran
  • Zellplasma, bestehend aus Zellkern, Zellprotoplasma, Endoplasmatischem Reticulum, Golgi Apparat, Mitochondrien, Lysosomen und Peroxisomen, Zellgerüst

Die Zellmembran (membrana cellularis) mit einer Dicke von etwa 0,0075 µm ist eine mosaikförmig aufgebaute Lipoproteinmembran. Ihr Hauptbestandteil ist eine Lipiddoppelschicht, die überwiegend Phospholipide, Glykolipide und Cholesterin enthält. Jede Zelle identifiziert sich mit Hilfe ihrer peripheren Proteine nach außen hin, was man als Oberflächenantigen bezeichnet. Der Anteil von Membran-Lipiden und -Proteinen variiert je nach Zelle und Gewebe. Beispielsweise enthält die Membran einer Leberzelle etwa je 50% Lipide und Proteine, wohingegen die Membran einer Schwann´schen Zelle 72% Lipide und nur 28% Proteine enthält.

Zusätzlich dazu hängen zur Markierung an der Außenseite der Zellmembran oft kurzkettige, teilweise bäumchenartig verzweigte Kohlenhydratverbindungen an den Proteinen und an den Lipiden; man spricht dann von Glykoproteinen bzw. Glykolipiden. Die nach außen ragenden Strukturen der Zellmembran haben unter anderem Rezeptor-, Transport- oder stabilisierende Funktionen. Diese Glykoproteine und Glykolipide bilden auch die Glykokalyx, die eine große Rolle bei der interzellulären Adhäsion, bei der Antigenerkennung und zur Abwehr verschiederner externer Angriffe. Weiterhin nimmt die Zellmembran gebundene Moleküle über Protein-Lipid-Interaktionen durch Einstülpung und Abschnürung von Zellmembranabschnitten auf (Phagozytose). Flüssigkeit bzw. darin gelöste Partikel werden durch Pinocytose aufgenommen.

Der Zellkern oder Nukleus ist der größte der zytoplasmatischen Organellen mit einem Durchmesser von 5 bis 16 µm, bestehend aus Zellmembran, Zellkern und Zellchromatin. Der Zellkern ist das Hauptmerkmal zur Unterscheidung zwischen Eukaryoten (Lebewesen mit abgegrenztem Zellkern) und Prokaryoten (Lebewesen ohne abgegrenzten Zellkern, also Bakterien und Archaeen). Er enthält den größten Teil des genetischen Materials der eukaryontischen Zellen in Form von mehreren Chromosomen.

Die Zellkernmembran besteht aus zwei biologischen Membranen, der inneren und äußeren Kernmembran, welche die sogenannte perinukleäre Zisterne umschließen. Die Gesamtdicke der Kernhülle beträgt etwa 35 nm. Die äußere Kernmembran geht fließend in das raue endoplasmatische Retikulum über und hat wie dieses auch Ribosomen auf ihrer Oberfläche. Die innere Kernmembran grenzt an die Kernlamina (Lamina fibrosa nuclei), die aus Laminen, einer Gruppe von Intermediärfilamenten, besteht, den Zellkern stützt und die innere Membran vom Chromatin des Zellkerns trennt. Die diploide menschliche Zelle enthält 23 Chromosomenpaare mit über 100000 Genen. Der Nukleolus ist das größte Gebilde des Zellkerns. In ihm werden die Ribosomen synthetisiert. Durch die in der Kernhülle enthaltenen Kernporen, die ca. 25 % der Oberfläche bedecken, findet der aktive Stoffaustausch (z. B. rRNA oder mRNA) zwischen dem Kern und dem Zellplasma statt. Die Flüssigkeit im Kern wird auch als Karyoplasma bezeichnet.

Als Zytosol bezeichnet man die flüssigen Bestandteile des Zytoplasmas der eukaryotischen und prokaryotischen Zelle. Es besteht zu etwa 70% aus Wasser, 20% Proteinen und 10% Ionen, Vitaminen, Stoffwechselprodukten. Im Zytosol findet ein Teil der Proteinbiosynthese, die Translation statt. Außerdem finden hier die Glykolyse, viele Schritte des Proteinabbaus sowie viele Reaktionen des Intermediärstoffwechsels der Zelle statt. Dazu gehören beispielsweise Synthese und Abbau von Nukleotiden oder Aminosäuren. Das Zytosol ist in Eukaryoten von einem Netzwerk von fadenförmigen Strukturen (Filamenten) wie Aktinfilamenten, Intermediärfilamenten oder Mikrotubuli durchzogen, die in ihrer Gesamtheit das Zellskelett (Zytoskelett) bilden.

Das Endoplasmatische Retikulum (ER) besteht aus einem weit verzweigten Membran-Netzwerk aus Röhren, Bläschen und Zisternen, die von der ER-Membran umgeben werden. Die ER-Membran geht direkt in die Kernhülle des Zellkerns über. Das ER-Lumen steht mit dem Membranzwischenraum der Kernhülle, dem perinukleären Raum, in Verbindung.

Es gibt zwei Arten des endoplasmatischen Retikulums:

  • Das sog. raue endoplasmatische Retikulum ist auf seiner Membranfläche mit Ribosomen besetzt und für den Großteil der Synthese der Zellproteine verantwortlich.
  • Das sog. glatte endoplasmatische Retikulum ist für den Großteil der Lipid- und Polysaccharidsynthese verantwortlich.

Die Struktur des ER ist dynamisch und einer steten Reorganisation unterworfen. Dazu gehören die Verlängerung oder auch Retraktion von Membrantubuli, ihre Verzweigung, Verschmelzung oder Aufspaltung. Diese Motilität des ER ist abhängig vom Zytoskelett.

Der Golgi Apparat ist ein Gebilde aus Hohlräumen in der Nähe des Zellkerns und des rauen endoplasmatischen Retikulums. Seine Hauptaufgabe ist die Bildung und Speicherung sekretorischer Vesikel (extrazelluläre Matrix, Transmitter/Hormone), die Synthese und Modifizierung von Elementen der Plasmamembran, sowie die Bildung von lysosomalen Proteinen (primäres Lysosom).

Mitochondrien sind Zellorganellen von kugelförmigem oder zylindrischem Aussehen und spielen eine wichtige Rolle bei oxidativen Prozessen, welche die Zellatmung und Energieversorgung sicherstellen. Eine Zelle hat etwa 1700 Mitochondrien, abhängig vom Energiebedarf der Zelle. In den Mitochondrien finden folgende Prozesse statt: Aerobe Glykolyse, Zitratzyklus und Phosphorylierung, wodurch Kohlenwasserstoffe in Kohlendioxid, Wasser und Energie umgewandelt werden.

Lysosomen sind kugelförmige Bläschen, deren Membran 50 verschiedene Enzyme enthält (Proteasen, Nukleasen, Lipasen, Phosphorsäure, etc.). Sie spielen eine essentielle Rolle in der Zellverdauung und -abwehr. Ebenso sind sie beteiligt beim programmierten Zelltod, der Apoptosis, und an der Zersetzung zellfremden Materials.

Peroxisomen sind kugelförmige Zellorganellen, die von einer Zellmembran umgeben sind. Sie sind wichtig bei der Neutralisation von Wasserstoffperoxid, welches als Folge verschiedener metabolischer Prozesse auftritt.

Das Zytoskelett oder Zellskelett ist ein aus Proteinen aufgebautes Netzwerk im Zytoplasma eukaryotischer Zellen. Es besteht aus dynamisch auf- und abbaubaren, dünnen, fadenförmigen Zellstrukturen (Filamenten). Es ist verantwortlich für die mechanische Stabilisierung der Zelle und ihre äußere Form, für aktive Bewegungen der Zelle als Ganzes, sowie für Bewegungen und Transporte innerhalb der Zelle.

In der eukaryotischen Zelle unterscheidet man drei Klassen von Zytoskelettfilamenten, die jeweils von unterschiedlichen Proteinen bzw. Proteinklassen gebildet werden, spezifische Begleitproteine besitzen und sich auf jeweils verschiedene Weise an den Aufgaben des Zytoskeletts beteiligen:

  • Mikrotubuli sind die größten Elemete des Zytoskeletts. Diese Hohlzylinder mit einem Durchmesser von 25 nm setzen sich aus dem Protein Tubulin zusammen.
  • Aktinfilamente (oder Mikrofilamente) sind Fasern mit 7 nm Durchmesser, die aus Aktin bestehen.

Vor allem in netzartigen Anordnungen unterhalb der Plasmamembran und in Membranausbuchtungen stabilisieren sie die äußere Form der Zelle, halten membranständige Proteine an ihrem Platz und ziehen in bestimmte Zelljunktionen ein.

  • Mit dem Begriff Intermediärfilamente fasst man eine Reihe von Proteinfilamenten zusammen, welche alle sehr ähnliche Eigenschaften aufweisen. Ihr Durchmesser beträgt um die 10 nm (8 bis 11 nm), und sie können, da sie deutlich stabiler als Mikrotubuli und Aktinfilamente sind, am besten mechanische Zugkräfte aufnehmen.

Als Zellverbindungen („cell junctions“) oder Zellkontakte bezeichnet man die direkten Berührungsstellen von Zellen in Geweben. Vorübergehende oder dauerhafte Zellkontakte werden von allen mehrzelligen Lebewesen gebildet. Die Zellkontakte werden im Wesentlichen durch Proteine gebildet (Zelladhäsionsmoleküle), die aus den Zelloberflächen herausragen und gleichzeitig als intrazelluläre Ankerproteine eine zytoplasmatische Plaque bilden. Ihre Aufgabe ist, das Gewebe zusammenzuhalten und die Kommunikation von Zellen miteinander zu ermöglichen.

Viele der Zelladhäsionsmoleküle sind Transmembranproteine, welche innen und außen über die Zellmembran hinausragen. Sie können Signale von außen, z.B. von anderen Zellen, ins Innere weiterleiten oder Signale der Zelle an die Nachbarzellen weitergeben. Zelladhäsionsmoleküle sorgen für Kontakte zwischen Zellen, aber auch zwischen Zellen und der extrazellulären Matrix. Eine Besonderheit sind die Connexine und Innexine, die Kanäle bildenden Transmembranproteine der Gap junctions. Ab einer bestimmten Zelldichte erzeugt der Zellkontakt die Zellkontakthemmung.

1.1 Aufbau und Funktion der Haut

Die Haut (griech. δέρμα, lat. cutis) ist das größte, schwerste und komplexeste Organ des menschlichen Körpers. Die Hautoberfläche eines Erwachsenen beträgt im Durchschnitt zwischen 1,5 und 2,0 m2, das Gewicht liegt bei etwa 10 kg (6,5 bis 7 % des Körpergewichts).

Ihre Fläche lässt sich leicht anhand der Mosteller-Formel berechnen:

Körperoberfläche in m2 = √Körpergröße in cm x Körpergewicht in kg / 3600

Die Dicke der Haut variiert je nach Körperregion von 0,6 mm (Augenlid) bis hin zu 5-6 mm (Rücken, Gesäß). Neben ihren speziellen Hautstrukturen weist die Haut auch ein reiches Gefäß-, Nerven- und Lymphgefäßnetz auf. Die Aufgabe der Haut ist Schutz, Regulierung, Informationsaustausch, Synthese und sekretorische Funktion.

Die äußere Haut gliedert sich in drei wesentliche Schichten: Epidermis (Oberhaut), Dermis (Lederhaut) und Subkutis (Unterhaut). Epidermis und Dermis zusammen nennt man Kutis. Darüberhinaus finden sich in der Haut weitere histologische Schichten, die sog. Hautanhangsgebilde: Haare, Nägel, Schweiß- und Talgdrüsen.

Epidermis (Oberhaut)

Die Epidermis ist die äußerste Schicht der Haut und gehört zu den Epithelgeweben (mehrschichtiges verhornendes Plattenepithel). An den Handinnenflächen und den Fußsohlen ist die Hornschicht bis zu mehrere Millimeter dick.

Wir unterscheiden fünf Epidermis-Schichten:

Stratum basale (Basalzellschicht)
Die Basalzellschicht steht in engem Kontakt mit der Basalmembran, durch die sie mit der darunterliegenden Dermis in Verbindung steht. Sie besteht aus ein bis zwei Lagen kubischer Zellen mit hoher mitotischer Aktivität. Die Keratinozyten des Stratum basale haben große, ovale Zellkerne. Nach der Zellteilung wandert ein Teil der Tochterzellen Stück für Stück an die Oberfläche (siehe Abb), der andere Teil beginnt sich erneut zu teilen.Im Stratum basale liegen die Merkel-Zellen, spezielle Sinneszellen für Berührungsreize (siehe Seite 13) und Melanozyten, pigmentbildende Zellen (siehe Seite 10).

Die Abgrenzung zur darunter liegenden Dermis erfolgt durch eine Basalmembran. Diese trilamellare Membran fungiert als Filterbarriere für Moleküle größer 40 kD, allerdings haben Entzündungszellen, die meisten Bakterien und neoplastische Zellen die Fähigkeit, diese Barriere aufgrund komplexer enzymatischer Mechanismen zu durchdringen. Die Basalmembran setzt sich (von oben nach unten) zusammen aus Lamina rara (Lamina lucida), Lamina densa und Lamina fibroreticularis.

Stratum spinosum (Stachelzellschicht)
Die Zellen des Stratum spinosum sind polyedrischer, d.h. vielflächiger Form, und durch Zytoplasmaausläufer mit Desmosomen verbunden. Hier beginnt bereits die Keratinisierung, d.h. die Zellen werden flacher, die Stoffwechselaktivität sinkt zunehmend, der Zellkern schrumpft. Im Stratum spinosum befinden sich die Abwehrzellen des lymphatischen Systems, die Langerhans-Zellen (siehe Seite 11).Stratum basale und Stratum spinosum zusammen werden als Stratum germinativum (Keimschicht) bezeichnet.

Stratum granulosum (Körnerzellschicht)
Im Stratum granulosum platten die Keratinozyten mehr und mehr ab und das Zytoplasma enthält zunehmend Keratingranula und andere Strukturproteine (z. B. Filaggrin)

Das Stratum lucidum (Glanzschicht) besteht aus ein bis zwei Zellschichten kernloser Keratinozyten und findet sich ausschließlich an Handflächen und Fußsohlen.

Das Stratum corneum (Hornzellschicht) ist die äußerste Schicht der Epidermis. Sie besteht, je nach Körperregion, aus 12 bis 200 Schichten von Korneozyten (d.h. vollständig verhornten Keratinozyten). Die Hornzellschicht bildet mithilfe von Fetten zwischen den Korneozyten eine wasserabweisende Schutzschicht.

Die epidermale Zellpopulation setzt sich aus folgenden Elementen zusammen: Keratinozyten, Melanozyten, Langerhans-Zellen, Merkel-Zellen, Dendritische Zellen.

Keratinozyten sind ektodermalen Ursprungs und sind mit über 90% der in der Epidermis hauptsächlich vorkommende Zelltyp. Sie synthetisieren ein spezielles Protein namens Keratin und differenzieren sich im Laufe der Verhornung, während sie vom Stratum basale, der untersten Schicht der Epidermis, zum Stratum corneum wandern. Aus biochemischer Sicht, gibt es zwei Keratinarten, „weiches“ Keratin in epidermalen Zellen und „hartes“ Keratin in Haaren und Nägeln.

Die Zeit zwischen Differenzierung im Stratum basale und Abschilferung als Korneozyt im Stratum disjunctum beträgt etwa einen Monat. Während dieser Differenzierung verändert der Keratinozyt seine Form und geometrische Ausrichtung. Keratinozyten entstehen im Stratum basale aus epidermalen Stammzellen und haben eine zylindrische Form. Im Stratum spinosum beginnt der Umbau der Zellen mit Volumenzunahme und Formänderung in die Breite. Im weiteren Verlauf werden im Stratum granulosum Keratohyalinkörner gebildet und
weitere Umbauvorgänge finden statt. Es kommt zur Abplattung der Zellen, zum Verlust des Zellkernes, zur Schrumpfung aufgrund von Flüssigkeitsverlust und schließlich zur Verhornung. Im Stratum corneum schließlich sind keine Keratinozyten mehr nachweisbar. Aus Keratinozyten wurden Korneozyten.

Melanozyten (Pigmentzellen) sind ebenso wie Keratinozyten ektodermalen Ursprungs und repräsentieren etwa 10% der epidermalen Zellen. Sie synthetisieren Melanin und geben dieses in Form von so genannten Melanosomen an die umgebenden Keratinozyten ab. Melanin stellt einen wichtigen Schutz der Haut gegenüber der Ultraviolettstrahlung dar. Melanin-produzierende Zellen bilden mit den umgebenden Keratinozyten eine so genannte Melanozyteneinheit.

Die Hautfarbe ist nicht durch eine Vermehrung der Melanozyten bedingt, sondern vielmehr durch ein längeres Verweilen der Melanosomen in den Keratinozyten. Die Melanozyten liegen in der Basalzellschicht (Stratum basale) direkt der Basalmembran auf und sind mit dieser über Hemidesmosomen verbunden. Melanozyten kommen in relativ geringer Anzahl vor und sind mit ihren Zytoplasma-Verzweigungen (Dendriten) mit etwa 5–8 Keratinozyten locker verbunden. Melanozyten sind stoffwechselaktiv und haben zahlreiche Mitochondrien, ein ausgeprägtes raues endoplasmatisches Retikulum und einen großen Golgi-Apparat. Melanozyten finden sich auch in der Aderhaut und Regenbogenhaut des Auges, in der Mundschleimhaut und an anderen Stellen.

Die unterschiedlichen Hautfarben hängen nicht von der Anzahl der Melanozyten, sondern von der Menge des produzierten Melanins ab. Die Produktion des Melaninpigments wird von endokrinen Faktoren beeinflusst (z. B. erhöht die hypophysäre-thyreoidale Hypersekretion die Melanin-Produktion, die kortikoid-suprarenale hingegen verringert sie), ebenso von Stoffwechselfaktoren, pharmakologischen Faktoren oder pathologischen Faktoren. Aus biochemischer Sicht gibt es zwei Arten von Melanin: Eumelanin und Phäomelanin.

Langerhans-Zellen finden sich vor allem im Stratum spinosum und in Schleimhäuten. Menschen verfügen über rund 109 epidermale Langerhans-Zellen. Langerhans-Zellen entstehen aus Monozyten, ähneln in Morphologie und Funktion den Makrophagen, sind aber noch inaktive dendritische Zellen. Sowohl die Physiologie als auch die Rolle der Langerhans-Zellen ist nicht vollständig aufgeklärt, obwohl bereits seit einem viertel Jahrhundert bekannt ist, dass sie großen Anteil an Hautimmunreaktionen durch Aktivierung der T-Lymphozyten haben.

Aufgaben der Langerhans-Zellen sind die Phagozytose, Präsentation und Transport exogener und endogener Antigene, Initiation der Immunantwort von T-Lymphozyten, Initiation der immunologischen Rückkoppelung zwischen T- und B-Lymphozyten, Lenkung der sekundären Immunantwort der T-Lymphozyten, Anteil an der
kutanen Immunüberwachung, Initiation von Immunschwächen gegen einige spezifische Antigene, Anteil am
Zurückweisen von kutanen Allographien.

Merkel-Zellen oder Merkel-Tastkörperchen sind spezielle Sinneszellen im Stratum basale, die als Druckrezeptoren wirken. Sie befinden sich einzeln (in der unbehaarten Haut) oder in Gruppen (in der behaarten Haut) zwischen den Basalzellen. Den Komplex aus Merkel-Zellen und Nervenendigung bezeichnet man als Merkel-Scheibe. Das Zytoplasma der Merkel-Zellen enthält neuropeptidhaltige Granula. Merkel-Zellen gehören zu den Mechanorezeptoren der taktilen Wahrnehmung und fungieren als mechanische Rezeptoren für Druckempfindlichkeit. Außerdem regulieren und steuern sie die epidermale Struktur durch die Hemmung oder Stimulierung des Apoptose-Prozesses (z. B. Überproduktion von Keratinozyten in Bereichen höchster dauerhafter oder vorübergehender mechanischer Beanspruchung).

Dermis (Lederhaut)

Die mittlere der drei Hautschichtem dient der Verankerung und Ernährung der gefäßfreien Epidermis. Durch Gerben kann aus dieser Hautschicht Leder hergestellt werden, daher die Bezeichnung „Lederhaut“.Die Dermis besteht aus zwei Hautschichten, dem Stratum papillare und dem Stratum reticulare.

Stratum papillare (Zapfenschicht)
Die dermo-epidermale Übergangszone zwischen Epidermis und Dermis ist wellen- bis zapfenförmig und mit vielen Kapillargefäßen versehen. Durch die vielen Einstülpungen des Stratum papillare in die Unterseite der Epidermis entsteht eine große Oberfläche und demzufolge eine feste mechanische Verbindung zwischen beiden Hautschichten. Auch die Weiterleitung von Nährstoffen an die Oberhaut ist dadurch erleichtert.

Die meisten sensorischen Zellen der Haut befinden sich im Stratum papillare. Die Zellzwischenräume (Interstitien) sind mit einer geleeartigen Flüssigkeit gefüllt, die durch das hier beginnende Lymphgefäßsystem drainiert wird. Viele Zellen können sich in diesem Gewebe einigermaßen frei bewegen, z.B. Makrophagen, Lymphozyten,
Plasmazellen, Mastzellen, Granulozyten und Monozyten, aber auch Fibroblasten.

Stratum reticulare (Netzschicht)
Das Stratum reticulare ist die dickere der beiden Dermis-Schichten und liefert die Basisstruktur für die Widerstandsfähigkeit der Haut. In der Netzschicht finden wir ein straffes, geflechtartiges Bindegewebe mit Kollagenfasern vom Typ I und elastischen Fasern. Der Flüssigkeitsanteil in dieser Schicht bestimmt die Straffheit der Haut.

Epidermis und Dermis sind miteinander verankert und kommunizieren umfangreich, aufgrund der vertikalen Strukturen der Hautanhangsgebilde. Die Lederhaut besteht aus zellulären Bestandteilen, Fibrill-Bestandteilen, Grundsubstanz, vaskulären Bestandteilen (Blut- und Lymphgefäße) und Nerven-Bestandteilen.

In der Dermis findet sich eine dauerhaft vorhandene Zellpopulation mesenchymaler Herkunft, bestehend aus Fibroblasten, Histiozyten, Mastozyten, Makrophagen und dentritischen Zellen. Daneben weist sie Zellen auf, die nur unter bestimmten Bedingungen vorhanden sind, z.B. Leukozyten, Lymphozyten, etc.

Zelluläre Bestandteile:
Fibroblasten sind typische Zellen von Bindegeweben, zu deren Produkten hauptsächlich das Kollagen gehört, das zusammen mit den ebenfalls gebildeten Proteoglykanen für eine erhöhte Festigkeit der extrazellulären Matrix sorgt. Fibroblasten sind die aktive metabolische Form, Fibrozyten die inaktive, unbewegliche Form. Die Umwandlung erfolgt entsprechend den Erfordernissen. Fibroblasten synthetisieren unter anderem verschiedene wichtige Proteine, z.B. Vimentin, ein Typ 3-Intermediärfilament, Kollagen I und III, Matrix-Metalloproteinasen (Kollagenasen und Gelatinasen), Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren, verschiedene immunologische Marker.

Histiozyten (Gewebemakrophagen) kommen vor allem im Bindegewebe und der Adventitia (äußere Schicht um schlauchförmige Organe) vor. Bei Infektionen können sie durch Zytokine aktiviert und in Makrophagen umgewandelt werden. Histiozyten haben die Fähigkeit zur Phagozytose, d.h. zum Abbau und Zersetzen von Bakterien und toten Zellen.

Makrophagen sind phagozytierende Leukozyten, gehören somit zu den Zellen des Immunsystems und dienen der Beseitigung von Mikroorganismen durch Phagozytose. Sie synthetisieren Zytokine und hydrolytische Enzyme.

Mastozyten (Mastzellen) finden sich in der oberflächlichen Dermis, Hautanhangsgebilden und der Subkutis. Ihr Zytoplasma enthält viele Granula mit Heparin, Histamin und Metalloproteinasen (d.h. Enzymen, die die Peptidbindungen eines Proteins spalten können). Mastozyten spielen eine wichtige Rolle bei IgE-vermittelten Allergien wie z. B. Asthma, allergische Rhinitis und systemische Anaphylaxie. Beim ersten Kontakt mit einem Allergen bleibt der Betroffene symptomfrei, allerdings wird die Bildung von spezifischen IgE-Antikörpern durch die Plasmazellen ausgelöst, die gegen das jeweilige Allergen gerichtet sind. Die IgE-Antikörper setzen sich mit dem Fußteil auf der Oberfläche von Mastzellen fest und sensibilisieren sie für die Reaktion auf das Allergen. Erst beim zweiten Kontakt mit dem Allergen kommt es zur allergischen Reaktion, wenn die Allergene an je zwei benachbarte IgE-Antikörper auf den Mastzellen binden und diese so miteinander vernetzt werden. Dadurch setzen die Mastozyten Histamin frei (Degranulation). Histamin bindet an den Rezeptoren der umgebenden Gewebszellen und ruft innerhalb weniger Sekunden heftige Wirkungen hervor (Allergische Sofortreaktion): Gefäße erweitern sich, Flüssigkeit lagert sich ein (Quaddelbildung) etc.

Dendritische Zellen sind teilweise nur entfernt verwandte Zelltypen, die aufgrund Ihrer Funktion als „dentritische Zellen“ zusammengefasst werden. Sie gehören zusammen mit Monozyten, Makrophagen und B-Lymphozyten zu den so genannten „professionellen“ antigenpräsentierenden Zellen des Immunsystems. Ihre Funktion ist die Antigenerzeugung und Antigenpräsentation vorher als fremdartig erkannter und intrazellulär aufgenommener Strukturen wie z. B. Mikroorganismen und deren Bestandteile.

Fibrill-Bestandteile:
Das Bindegewebe der Dermis enthält Fasern aus Kollagen, Elastin, Retikulin und Fibronektin.

Kollagen ist ein hauptsächlich in der extrazellulären Matrix des Bindegewebes vorkommendes Strukturprotein. Im menschlichen Körper ist Kollagen mit einem Drittel an der Gesamtmasse aller Proteine vertreten (etwa 6% des Körpergewichts). Kollagen besteht aus einzelnen Proteinketten, die eine linksgängige Helix ausbilden. Jeweils drei dieser Helices sind dann in einer rechtsgängigen Superhelix angeordnet. Die vorherrschenden Aminosäuren sind Glycin, Prolin und Hydroxyprolin. Kollagenfasern besitzen eine enorme Zugfestigkeit und sind kaum dehnbar. Die dichte Wicklung ist ausschlaggebend für diese hohe Zugfestigkeit.

Retikulinfasern sind kleiner und weicher als Kollagenfasern, sind stark verzweigt und bilden ein dreidimensionales Netzwerk in der extrazellulären Matrix. Sie sind ähnlich strukturiert wie Kollagenmoleküle, haben aber einen höheren Anteil an Glykoproteinen. Retikulinfasern der Haut finden sich vor allem in der Nähe der Basalmembran, wo sie zusammen mit spezialisierten Kollagenfasern und Fibronektin an der dermo-epidermalen Verbindung mitwirken.

Elastin ist ein Proteinnetzwerk und verleiht der Haut große Elastizität. Die Zusammensetzung von Elastin ist dem Kollagen ähnlich, jedoch enthält sie kein Hydroxylysin, dafür aber einen großen Anteil von Valin (15,6%). Lysinreste können durch das Enzym Lysyloxidase zu Allysin oxidiert sein. Jeweils drei Allysin und ein Lysin können in ein ringförmiges Desmosin umgewandelt werden, was zur Elastizität des Gesamtmoleküls beiträgt. Elastin wird von den Zellen in löslicher Form sezerniert und anschließend durch das Enzym Lysyloxidase (LOX)
vernetzt. Die Aminosäure Lysin ist verantwortlich für diese Quervernetzung.

Fibronektin ist ein Glykoprotein der extrazellulären Matrix und spielt eine wichtige Rolle unter anderem bei der Gewebereparatur und der Zellmigration bzw. -adhäsion. Die lösliche Variante des Fibronektins wird in der Leber synthetisiert und bei der Wundheilung und Blutgerinnung in das Fibrin-Gerinnsel mit eingebaut. Es beschleunigt durch die Bindung von Keratinozyten, Fibroblasten und Zellen des Immunsystems die Geweberegeneration. Das unlösliche Fibronektin wird von Fibroblasten, Chondrozyten, Endothelzellen und Makrophagen gebildet und in die extrazelluläre Matrix eingebaut. Dort verbindet es Zellen mit der extrazellulären Matrix („Zellkleber“).

Grundsubstanz:
Die Grundsubstanz ist ein amorphes Gel der intrazellulären Matrix, das zu 95% aus Glykosaminoglykanen (GAG) und zu 5% aus Proteinen besteht. Die wichtigsten Glykosaminoglykane der Haut sind Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Dermatansulfat, Heparansulfat und Keratinsulfat. Bis auf die Hyaluronsäure sind alle GAGs an Proteine gebunden und bilden so Proteoglykane. Diese machen etwa 10-20% der extrazellulären Matrix aus und haben wesentlichen Anteil in deren metabolischen, immunologischen und gewebeheilenden Prozessen. Proteoglykane sind polyanionisch, d.h. sie sind mehrfach negativ geladen, und können dadurch polymerisieren und große Mengen extrazellulärer Flüssigkeit binden.

Subkutis (Unterhaut)

Es handelt sich meist um lockeres Bindegewebe, das über Septen die oberen Hautschichten mit den darunterliegenden Strukturen (Knochenhaut und Faszien) verbindet. Zwischen den Bindegewebssepten liegt Fettgewebe. Die Unterhaut ist bei Normalgewichtigen durchschnittlich 0,5 bis 1 cm dick. Die Subkutis wird von den die Haut versorgenden Blutgefäßen und Nerven durchzogen.

Hautanhangsgebilde wie Haarwurzeln und Drüsen, die eigentlich Bestandteile der Dermis sind, können in die Subkutis hineinragen. Die Vater-Pacini-Körperchen (Mechanorezeptoren der Haut) liegen hauptsächlich in der Unterhaut der Handflächen und Fußsohlen.Das subkutane Fettgewebe speichert Energie in Form von Fett, schützt vor Druck, hält im Winter warm und im Sommer schützt es vor Hitze.

Hautanhangsgebilde

Neben den drei Hautschichten enthält die Haut auch sog. Hautanhangsgebilde: Haare und Nägel, Talg- und Schweißdrüsen. Sie sind epidermalen Ursprungs, reichen aber tief in die Dermis und teilweise auch in die Subkutis hinein.

Haare:
Das sichtbare Haar weist einen großen Variantenreichtum in Bezug auf Dicke, Farbe und Struktur auf und ist in drei Schichten aufgebaut: Cuticula (Schuppenschicht), Cortex (Faserschicht) und Medulla (Mark). Die äußerste Schicht, Cuticula, besteht aus sechs bis zehn Lagen flacher, übereinandergreifender, verhornter, abgestorbener Zellen. Beim gesunden Haar liegt die Schuppenschicht flach an und ergibt so eine glatte, durchscheinende Oberfläche. Das Licht wird optimal reflektiert und ergibt so den Glanz des Haares. Der Cortex macht ca. 80 % des Haaranteils aus und besteht aus Faserbündeln, die wiederum aus einer großen Zahl feinster Keratinfasern, bestehen.

Die Medulla ist der Markkanal des Haares, enthält viele lipidartige Zellen und gewährleistet die Vielseitigkeit und teilweise die mechanische Widerstandsfähigkeit. Die Haarwurzel liegt im unteren Bereich der Lederhaut, dort entsteht das Haar an der Haarpapille. In der Matrix lagern zahlreiche Melanozyten, die ihre Pigmente an das entstehende Haar abgeben. Die keratinreichen Hornzellen wandern nach oben und bilden dabei den Haarschaft, der sich innerhalb des Follikels zur Hautoberfläche schiebt.

Der Haarfollikel (Haarbalg) besteht aus den in die Haut hineinragenden (nicht sichtbaren) Teilen des Haares und den benachbarten Strukturen (Talgdrüsen, Haaraufrichtemuskeln, apokrine Schweißdrüsen, Blutgefäße, Nerven). Der eigentliche Haarfollikel ist eine epitheliale Einstülpung und enthält die Haarwurzel (Radix pili) und den Haar-
schaft (Scapus). In den Follikel mündet eine Talgdrüse, teilweise auch eine Duftdrüse.

Ein Haarzyklus gliedert sich in drei Phasen:

  • Anagenphase: Es bildet sich eine neue Haarwurzel, und die Produktion eines Haares beginnt. Die Anagenphase dauert beim menschlichen Kopfhaar ca. zwei bis sechs Jahre, abhängig von Alter, Geschlecht und spezifischer Stelle. Etwa 85–90 % der Kopfhaare befinden sich in dieser Phase.
  • Katagenphase: In dieser Übergangsphase stellt die Haarwurzel ihre Zellproduktion ein und der Haarfollikel verengt sich im unteren Bereich. Das Haar löst sich von der Papille und verkümmert. Der Haarfollikel verkürzt sich. In dieser Phase befinden sich ca. 1 % aller Haare.
  • Telogenphase: In dieser Endphase, in der sich bis zu 18 % der Kopfbehaarung befindet, erneuert sich die Haarpapille und der Haarfollikel regeneriert sich. Die Matrix entsteht wieder und beginnt mit der Zellteilung, wodurch ein neues Haar entsteht.

Nägel:
Nägel sind Hautanhangsgebilde epidermalen Ursprungs, haben eine ähnliche Keratinzusammensetzung wie Haare und befinden sich an der Oberseite der Finger- und Zehenspitzen. Nägel bestehen aus Nagelplatte und Nagelbett. Die Nagelplatte besteht aus 100 bis 150 Lagen von Korneozyten und ist etwa 0,4 bis 0,6 mm dick. Die Nagelbildung (Onychisation) ist eine Verhornung tief hinter dem Nagelfalz ohne Bildung der Zwischenstufe Keratohyalin. Die verschiedenen Nägel wachsen unterschiedlich schnell, durchschnittlich etwa 0,1 mm pro Tag.

Die Nagelplatte wird an der Nagelwurzel gebildet. Das Eponychium ist das Epithel, das auf der Nagelplatte liegt, das Hyponychium hingegen liegt unter der Nagelplatte. Unter dem Hyponychium liegt das bindegewebsartige Nagelbett, das fest mit der Knochenhaut (Periost) des Endgliedes verwachsen ist. Im Bereich der Nagelwurzel wird das Hyponychium zur Matrix und bildet die Substanz der Nagelplatte. Den entsprechenden Bereich bezeichnet man als Nagelmond (Lunula). Seitlich werden die Nägel von einer Hautfalte, dem Nagelwall, umgeben.

Als Perionychium (Nagelhaut) bezeichnet man den am Nagelwall dorsal der Nagelplatte direkt aufliegenden, sichtbaren Hautanteil.

Schweißdrüsen (Glandulae suderiferae):
Der menschliche Körper besitzt ekkrine (merokrine) und apokrine (holomerokkrine) Schweißdrüsen.

Die ekkrinen Schweißdrüsen haben einen Durchmesser von 0,4 mm und sind von einer dicken Basalmembran umgeben. Diese Schweißdrüsen befinden sich an der Grenze zwischen Dermis und Subkutis, ihre Anzahl beträgt etwa 100 bis 600 pro cm2. Ekkrine Schweißdrüsen regulieren den Wärmehaushalt durch Verdunstung. Schweiß ist leicht sauer und reguliert somit den pH-Wert der Haut. Außerdem übernehmen sie einen kleineren Teil der Ausscheidung von harnpflichtigen Stoffen und sondern Substanzen mit antibakterieller Wirkung ab.

Die apokrinen Schweißdrüsen („Duftdrüsen“) kommen nur in einigen Hautarealen vor (Achselhöhle, Brustwarze, Genital- und Perianalgegend) und sind mit einem Durchmesser von 3 bis 5 mm deutlich größer. Diese Schweißdrüsenart befindet sich in der Subkutis und mündet in die Ausführungsgänge der Haarfollikel. Apokrine Schweißdrüsen werden erst in der Pubertät gebildet, die Sekretproduktion wird besonders durch emotionale Reize aktiviert. Neben pheromonähnlich wirkenden Duftstoffen geben sie weitere Substanzen in den Haartrichter ab, die erst gemeinsam mit dem Hauttalg und unter Einwirkung von Hautbakterien zu verschiedenen Geruchsstoffen umgesetzt werden.

Talgdrüsen (Glandulae sebaceae):
Die Talgdrüse ist eine lipidproduzierende Drüse im oberen Teil der Dermis. Der überwiegende Teil der Talgdrüsen befindet sich an Haarfollikeln (bis zu fünf Drüsen pro Follikel). Die restlichen, sog. freien Talgdrüsen, befinden sich hauptsächlich in den Nasenöffnungen, im Lippenrot und im Genitalbereich. Der Talg (Sebum) hält das Haar und das Stratum corneum geschmeidig und dient auch dem Schutz vor Hautkrankheiten, Krankheitserregern und Chemikalien.

Die Talgdrüsenwand besitzt eine Keimschicht, die immer neue Sebozyten (=Talg produzierende Zellen) generiert. Diese Zellen wandern in die Mitte der Drüse und beginnen dabei Lipide zu produzieren, die sich in den Zellen ansammeln. Bis sie in der Drüsenmitte angekommen sind, haben sie so viele Lipide angesammelt, dass sie platzen. Dieser Talgbrei schiebt sich durch den Follikelausgang auf die Haut, reißt beim Hochschieben noch verhornte Zellen von der Follikelwand ab und nimmt diese mit nach oben auf die Haut. Das Sebum setzt sich aus ca. 43% Triglyceriden, 15% freien Fettsäuren, 23% Wachsen, 15% Squalenen und 4% Cholesterin zusammen.

Gefäßbildung der Haut

Unsere Haut besitzt ein umfangreiches arterielles, venöses und lymphatisches Gefäßnetz, das eine wichtige Rolle bei der Thermoregulation, Hämodynamik, Metabolik und Abwehr spielt.

Arterielle Hautgefäße:
Die Hautarterien werden nach ihrer Herkunft und Aufgabe unterteilt in

  • direkte oder axiale Hautarterien, die aus wichtigen Segmentgefäßen hervorgehen, subkutane Ausrichtung haben und bestimmte Areale versorgen
  • fasziokutane oder septokutane Arterien, die ebenfalls aus wichtigen Segmentgefäßen hervorgehen und subkutane Ausrichtung haben, aber durch eine intermuskuläre Scheidewand (Septum) hindurchgehen
  • myokutane Arterien kommen aus wichtigen muskulären Arterien, ihre Verästelungen durchziehen den Muskel und verteilen sich in die oben angrenzende Haut

In der Subkutis verzweigen sich die Arterien sehr stark und formen so das arterielle Unterhautgeflecht. Von hier treten die eigentlichen Hautgefäße als vertikale Hautarterien aus, die sich miteinander verbinden und so das intermediäre Hautarteriengeflecht und später das oberflächliche Hautarteriengeflecht bilden. Vom obersten Plexus geht ein reich verzweigtes Kapillarsystem ab, das jede einzelne Papille versorgt und anschließend in das venöse Kapillarsystem mündet.

Von unten nach oben gesehen finden sich folgende Gefäßschichten:

  • Segment-Arterie
  • Axialkutane, septokutane und myokutane Verzweigungen
  • Subfaszialer Plexus
  • Präfaszialer Plexus
  • Subkutaner Plexus
  • Subdermaler Plexus
  • Intermediärer dermaler Plexus
  • Papillärer oder subepidermaler Plexus

Der Blutfluß der Haut wird durch zahlreiche arterio-venöse Anastomosen reguliert. Diese Verbindungen öffnen und schließen sich je nach Bedarf der jeweiligen Hautbezirke in Übereinstimmung mit dem Bedarf des übrigen Körpers.

Venöse Hautgefäße:
Der venöse Blutkreislauf deckt sich mit dem arteriellen, jede kleine Arterie hat eine Begleitvene mit einer direkten Querverbindung (Anastomose). Diese Anastomosen regulieren die papilläre Durchblutung entsprechend dem Bedarf, z.B. bei Kälte, oberflächlichen Verletzungen, Entzündungen, Sepsis, allergischen Prozessen, Medikamenteneinfluß, usw.

Lymphatische Hautgefäße:
Die Hauptaufgabe des lymphatischen Kreislaufs ist die Drainage des interstitiellen Raumes. Die Lymphkapillaren entwässern als erstes im subpapillären lymphatischen Plexus und anschließend im subdermalen Plexus, von wo aus die Lymphflüssigkeit mittels subkutaner Lymphgefäße zum regionären Lymphknoten geleitet wird.

Versorgung der Haut mit Nervenfasern

Eine der Hauptaufgaben der menschlichen Haut ist die Sinneswahrnehmung, z.B. Tasten, Temperatur, Schmerz, Druck. Die Nervenversorgung der Haut lässt sich in zwei große Gruppen einteilen, in afferente Fasern und vegetative Fasern.

Die afferenten Nervenendigungen der Haut lassen sich wiederum in zwei große Kategorien aufteilen: Freie Nervenendigungen und verkapselte Nervenendigungen. Freie Nervenendigungen sind myelinlose (markscheidenlose) Nervenendigungen, die sich überwiegend im Stratum basale der Epidermis und in der oberen Dermis, im Stratum papillare, finden. Verkapselte Nervenendigungen haben eine komplexere Struktur und finden sich ausschließlich in Dermis und Subkutis. Sie besitzen eine lamellenförmige und eine nicht-lamellenförmige äußere Schicht aus miteinander verbundenen Zellen und Kollagenfasern und eine innere Schicht aus Nervenfasern.

Vegetative Nervenendigungen sind myelinlose efferente Nervenendigungen, die sich anfangs noch zusammen mit den afferenten Fasern bewegen und dann in die Blutgefäße, Haarfollikel-Talgdrüsen und Schweißdrüsen verteilt werden. Die adrenergen Fasern rufen eine Vasokonstriktion, d.h. Blutgefäßverengung hervor, während die cholinergen Fasern Vasodilatation (Gefäßerweiterung) und Stimulation der Schweißsekretion verursachen.

Aufgaben der Haut

Die Haut hat zahlreiche Funktionen, hauptsächlich aber Schutzfunktion, Funktion als Sinnesorgan und Stoffwechselfunktion:

Schutzfunktion:

Die Schutzfunktion ist die komplexeste Aufgabe der Haut. Alle drei Funktionen stehen in einem engen Verhältnis zueinander und agieren miteinander.

Mechanischer Schutz
Die Haut hält bis zu einem gewissen Grad mechanischen Kräften wie Druck, Zug, Drehung, usw. stand und schützt damit auch die subkutanen Strukturen wie Blutgefäße, Nerven, Muskeln Sehnen, innere Organe. Der mechanische Schutz beruht auf den viskoelastischen Eigenschaften der Haut, beruhend auf ihrer speziellen Struktur (siehe vorherige Kapitel). Unsere Haut besitzt die Eigenschaft elastischer Verformbarkeit, nach mechanischem Stress kehrt sie zu ihrer Ausgangsform zurück. Wenn allerdings die mechanischen Kräfte zu groß sind oder zu lange andauern, erleidet die Haut dauerhafte Schädigungen mit entsprechender Ausdehnung oder Tiefe: Dehnungsstreifen, Abschürfungen, Wunden etc. Die Unterhaut hat ebenfalls eine wichtige Schutzfunktion als Dämpfungsschicht, aufgrund der Einlagerung von Fettgewebe.

Chemischer Schutz
Die meisten Säuren (ausgenommen Fluorwasserstoffsäure), die versehentlich an die Haut gelangen, werden schnell neutralisiert: Zuerst durch den Lipidschutzfilm, dann von den Hautproteinen, hauptsächlich dem Kollagen. Basen hingegen verursachen schwerere und vor allem tiefere Verletzungen, da sie die Fette verseifen und die Proteinkomplexe hydrolisieren.

Schutz gegen photochemische Einflüsse
Dies geschieht durch die Synthese und Einlagerung von Melanin, welches als „Schutzschild“ fungiert, das ultraviolette Strahlung absorbiert und dadurch subepidermale Strukturen schützt.

Schutz vor biologischen Einflüssen
Der Schutz vor biologischen Aggressoren, hauptsächlich Bakterien, Pilzen, Viren, ist eine weitere sehr wichtige Eigenschaft der Haut. Ermöglicht wird das u.a. durch den auf der Haut befindlichen Fettfilm, der bakteriostatische und sogar bakterizide Eigenschaften aufweist.

Schutz vor Flüssigkeits- und Plasmaverlust
Die Haut ist fast undurchdringlich und schützt den menschlichen Organismus sowohl vor Flüssigkeitsverlust als auch vor dem Eindringen verschiedener Substanzen in den Körper. Dies wird ermöglicht durch die Synthese und Einlagerung von Keratin (Protein) in epidermale Zellen, durch die Synthese und Einlagerung von Eleidin, einem Lipid, das daran mitwirkt, die oberen Schichten der Epidermis undurchdringlich zu machen und durch einen in den Talgdrüsen produzierten Lipidfilm.

Thermoregulation
Die Thermoregulation der Haut wird mithilfe zweier wichtiger Komponenten bewerkstelligt: Hautdurchblutung und Schweißsekretion. Die Haut hat sehr viele geflechtartige angeordnete Blutgefäße, die schichtweise mit vielen arteriell-venösen Shunts versehen und mit gefäßknäuelartigen Strukturen ausgestattet
sind.

Bei Kälteeinwirkung: Wärmeschutz durch eine thermische Isolierschicht, die Subkutis; Reduktion des normalen Wärmeverlustes durch eine Reduktion der Hautdurchblutung (mittels Blutgefäßverengung/Vasokonstriktion), vor allem in den der Kälte ausgesetzten Bezirken.
Bei Hitzeeinfluß: Blutgefäßerweiterung (Vasodilatation) und Schweißproduktion; die dadurch enstehende Verdunstungskälte verursacht einen zusätzlichen Wärmeverlust. Ein ähnliches Phänomen passiert bei Fieber.

Sensorische und kommunikative Funktion

Die Haut ist die Verbindung zwischen Organismus und Umwelt, sie empfängt und übermittelt eine Vielzahl an Informationen. Eine große Menge von Hautrezeptoren sendet permanent Informationen an das Gehirn bzgl. der Umgebungsbedingungen denen der Organismus ausgesetzt ist (Temperatur, Feuchtigkeit, etc.). Durch die Haut erhalten wir ständig Informationen, die uns helfen, mit der Umgebung und anderen Menschen zu interagieren. Aber die Haut sendet auch Informationen über unseren emotionalen Zustand und über die physiologische und pathologische Lage aus (z.B. Alter, Ernährung, Fieber, verschiedene Krankheiten, die sich auf der Haut zeigen).

Metabolische Funktion

Die Stoffwechselfunktion, die Synthesefunktion und die Funktion der Regeneration bilden eigentlich einen Komplex, in dem diese drei Funktionen synergetisch zusammenwirken.

Einige der Funktionen wurden bereits in vorhergehenden Kapiteln erwähnt:

  • Synthese und Sekretion: In der Haut werden viele Proteine und Lipide produziert, z.B. Keratin, Eleidin, Sebum, Melanin, etc.; auch Vitamin D wird in der Haut synthetisiert, durch Umwandlung von 7-Dehydrocholesterol durch Photolyse mit UVB-Licht der Wellenlängen 270-315 nm zunächst in Prävitamin D3 und durch thermische Isomerisierung weiter in Vitamin D3 überführt.
  • In einigen Hautschichten werden bestimmte Hormone produziert, die eine Rolle bei der Regulation metabolischer Prozesse sowie der Regeneration der Haut spielen
  • In bestimmten Situationen wird die Haut zum Ausscheidungshilfsorgan, über welches Wasser, Mineralsalze, Schwermetalle und einige Stoffwechselprodukte, z.B. Harnstoff, ausgeschieden werden.
  • Die Haut ist auch ein wichtiges Zielorgan für Hormone, insbesondere für Sexualhormone, die die sog. sekundären Geschlechtsmerkmale auf Hautniveau festlegen: Beschaffenheit, Elastizität, Behaarung, etc. Der größte Abnehmer von Testosteronen ist der Haarfollikel-Talgdrüsen-Komplex.
  • Außerdem ist die Haut eines der wichtigsten Organe der „Einlagerung“ von Blut, aufgrund ihres vaskulären Geflechtsystems. Wären alle Anastomosen (Verbindungen) des Hautgefäßsystems geöffnet, könnte die gesamte Blutmenge des Körpers in der Haut untergebracht werden. Bei starkem Blutverlusten mobilisiert die Haut das eingelagerte Blut und lässt es dem Blutkreislauf für die lebenswichtigen Organe (Gehirn, Herz, Lunge usw.) zukommen. Dabei greift die Haut aktiv in den Blutgerinnungsprozess ein mittels
    Thromboplastinen/Blutgerinnungsfaktoren und nachfolgender Vasokonstriktion (dies führt zu den kutanen Erscheinungsformen des hämorrhagischen Schocks - Blässe, Hypothermie, kalter Schweiß etc.).
  • Aber die wichtigste Funktion ist die der Gewebewiederherstellung bzw. Wundheilung. Die Epidermis ist eines der wenigen Organstrukturen des menschlichen Körpers, die sich (ausgehend von der Basalmembran) vollständig und narbenfrei wiederherstellen kann. Verletzungen der Dermis heilen unter Narbenbildung, da die Zellarchitektur der Kollagenfasern nach Heilung niemals mehr die gleiche ist wie vor der Verletzung.

Kapitel 2: Wundheilung

Eine Wunde ist jede morphologische und funktionelle Zerstörung auf Hautniveau, verursacht durch verschiedene externe und/oder interne Faktoren. Die Wundheilung stellt einen komplexen biologischen Prozess dar, bei dem der verletzte Organismus versucht, die betroffene Struktur vollständig oder teilweise wiederherzustellen. Wenn Architektur und Funktion des verletzten Gewebes oder Organes komplett wiederhergestellt wird, bezeichnen wir dies als Regeneration oder „restitutio ad integrum“. Eine vollständige Heilung erfolgt in Epithelgeweben, im Leberparenchym, den Knochen, einigen glatten Muskeln, etc.

Wenn die betroffenen Strukturen jedoch mit neuem „Füllgewebe“ ersetzt werden, das viel Kollagen enthält und dem Ursprungsgewebe weder in anatomischer noch funktioneller Sicht gleicht, sprechen wir von Defektheilung („Reparatio“) oder Vernarbung.

Zahlreiche exogene und/oder endogene Umstände können zur Zerstörung der Haut führen, nachfolgend einige Beispiele:

Exogene Faktoren: Verbrennungen (thermisch, chemisch, elektrisch), mechanische Traumata (Prellung, Quetschung, etc.), ionisierende Strahlung, Infektionen

Endogene Faktoren: Kutane Ulzerationen verschiedener Ätiologie, Druckgeschwüre (Dekubitus), Diabetische Fußulzera, Neoplasmen etc.

2.1 Wundheilungsarten

Bereits Galenus von Pergamon, *129 a.Chr.n. in Pergamon, †200 a.Chr.n. in Rom, ein griechischer Arzt und Anatom, postulierte zwei Haupttypen der kutanen Wundheilung:

Primäre Wundheilung oder per primam intentionem:
Primäre Wundheilung finden wir bei aseptischen, nicht-infizierten Läsionen mit scharf abgegrenzten Rändern und einem kleinen Gebiet zerstörten Gewebes. Bei diesen durch scharfe Objekte entstandenen Wunden (z.B. OP-Wunden oder Schnittwunden), deren Wundränder nahe beieinander liegen, mit kaum Substanzverlust, führt der Wundverschluß zu einerkaum sichtbaren Narbe, mit funktionell und kosmetisch akzeptablem Ergebnis.

Sekundäre Wundheilung oder per secundam intentionem
Die sekundäre Wundheilung ist die übliche Wundheilung bei ausgedehnten Läsionen mit Gewebsverlust und auseinanderklaffenden Wundrändern. Die Wunde muss zuerst mittels Granulationsgewebe wieder aufgefüllt werden. Danach wandern vom Wundrand aus Epithelzellen ein, die sich über das Granulationsgewebe legen. Die Narbenbildung ist stark ausgeprägt.

Aus chirurgischer Sicht kennen wir noch eine dritte Art der Wundheilung, die sog. tertiäre oder verzögerte Wundheilung.

Der Wundheilungsprozess gliedert sich in fünf Phasen:

  • Hämostase (Blutstillung)
  • Exsudationsphase (Inflammationsphase, Reinigungsphase)
  • Proliferationsphase (Granulationsphase)
  • Reparationsphase (Epithelisierungsphase)
  • Remodellierung (Maturationsphase, Narbenbildung)

Bei der Heilung chronischer Wunden sind vor allem die Exsudations-, Granulations- und Epithelisierungsphase wichtig, daher gehen wir nur auf diese drei Phasen im Kapitel 2.2 näher ein. Auf eine Beschreibung von Hämostase und Remodellierung wird wegen weitgehender Irrelevanz bei chronischen Wunden verzichtet.

2.2 Wundheilungsphasen

Die Unterteilung ist lediglich theoretisch, da sich die Wundheilungsphasen überlappen und teilweise parallel ablaufen. Gerade bei chronischen und sekundär heilenden Wunden können die Längen der einzelnen Phasen sehr stark variieren. Gesteuert werden diese komplexen und teilweise überlappenden Vorgänge der Wundheilung durch Zytokine und Wachstumsfaktoren.

Exsudationsphase (Reinigungsphase)

Bei der Gerinnselbildung wird ein Fibrinnetz gebildet, welches ein Verkleben aneinanderliegender Wundränder ermöglicht. Thrombozyten setzen Wachstumsfaktoren frei, die weitere Wundheilungsprozesse einleiten. Neutrophile Granulozyten wandern in die Wunde ein und phagozytieren eingedrungene Keime und Gewebsnekrosen. Wundsekret, das mit Entzündungszellen durchsetzt ist, spült Zelltrümmer (Detritus) und Keime aus. Im Verlauf dieser Phase nimmt die Zellteilung im Wundgebiet zu, Makrophagen entsorgen die Zelltrümmer und ggf. den Pfropf. Fibroblasten vollbringen in der folgenden Phase die eigentliche Aufbauarbeit. Hierzu ist ein feuchtes Wundmilieu nötig, welches durch moderne Verbandsstoffe aufrechterhalten wird.

Proliferationsphase (Granulationsphase)

Nach der Einwanderung von Fibroblasten und der Anlagerung von Endothelzellen wird durch Proliferation von gefäßreichem Granulationsgewebe (Füllbindegewebe) der Defekt nach und nach aufgefüllt. Die Wunde ist tiefrot, feucht glänzend und kaum noch exsudierend.

Reparationsphase (Epithelisierungsphase)

Kontraktion der Wunde durch Abgabe von Flüssigkeit und durch Neubildung von Oberflächenzellen und nachfolgender Zellwanderung vom Wundrand zur Wundmitte. Voraussetzung für eine schnelle Epithelisierung ist ein gut ausgebildetes Granulationsgewebe. Die Epithelzellen „gleiten“ vom Wundrand aus über das neue Granulationsgewebe. Treffen zwei Keratinozyten aufeinander, kommt es zum Stillstand der Wanderung. Die Zellen verankern sich auf dem Granulationsgewebe und bilden die neue Basalmembran. Das Granulationsgewebe bildet zunehmend Kollagenfasern aus, dadurch entsteht faserreiches Narbengewebe. Da keine elastischen Fasern gebildet werden, verfügt das Narbengewebe über keine Elastizität, daher ist eine minimale Narbe anzustreben.

2.3 Zytokine und Wachstumsfaktoren

An allen Phasen des Heilungsprozesses sind Thrombozyten, neutrophile Granulozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Myofibroblasten, Endothelzellen, Keratinozyten, Immunzellen, etc. beteiligt. Diese Zellen kommunizieren untereinander durch Mediatoren, die das Zellwachstum, die Zelldifferenzierung und Entzündungsreaktionen regulieren, die Zytokine. Zytokine sind Proteine, die sich gegenseitig in ihrer Wirkung beeinflussen, und von denen man annimmt, dass sie ein komplexes Netzwerk bilden.

Die folgenden Zytokine sind nach heutigem Wissenstand an der Heilung von Hautdefekten beteiligt. Die Bezeichnungen sind auf Englisch, da dies in der Fachliteratur der gebräuchliche terminus technicus ist.

  • PDGF (platelet derived growth factor)
    Wird bei Verletzungen von Thrombozyten (Blutplättchen) freigesetzt. Chemotaktischer und mitogener Faktor für Fibroblasten, Granulozyten und Monozyten; stimuliert Angiogenese und Kontraktion von Wunden; fördert die Synthese der extrazellulären Matrix und die Morphogenese des Granulationsgewebes.
  • TGF-α (transforming growth factor alpha)
    Wirkt chemotaktisch und mitogen auf Fibroblasten und Keratinozyten; fördert die Keratinozyten-Migration.
  • TGF-β (transforming growth factor beta)
    Wirkt chemotaktisch und mitogen auf Fibroblasten; fördert die Angiogenese und die Ausbildung der extrazellulären Matrix.
  • EGF (epidermal growth factor)
    Chemotaktischer Faktor; fördert die Migration von Keratinozyten; stimuliert die Proliferation von Keratinozyten und Fibroblasten; fördert die Angiogenese.
  • FGF (fibroplast growth factor)
    Bei Fibroblasten, Keratinozyten und Endothelzellen bewirkt dieser Wachstumsfaktor eine Chemotaxis und fördert die Proliferation. Außerdem stimuliert er die Angiogenese, den Aufbau der extrazellulären Matrix und die Ausbildung von Granulationsgewebe.
  • KGF (keratinocyte growth factor)
    Regt die Differenzierung, Proliferation und Migration von Keratinozyten an.
  • TNF-α (tumor necrosis factor alpha) und TNF-β (tumor necrosis factor beta)
    Aktivieren Granulozyten und Makrophagen; stimulieren die Teilung von Fibroblasten und regen die Angiogenese an.
  • IL-1 (interleukin-1)
    Multifunktionelles Zytokin, reguliert die Funktion von Lymphozyten und Monozyten; entzündungsfördernder Signalstoff, kann Temperaturanstieg (Fieber) auslösen; fördert die Produktion von TNF-α und INF-γ; fördert die Blutbildung (Hämatopoese).
  • IL-2 (interleukin-2)
    Aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten und Killerzellen; fördert die Differenzierung von B-Lymphozyten und die Proliferation von B- und T-Lymphozyten.
  • IL-4 (interleukin-4)
    Indiziert das Wachstum von B-Lymphozyten; Wachstumsfaktor für T-Lymphozyten und Mastzellen; aktiviert Makrophagen; Förderung der Proliferation hämatopoetischer Stammzellen.
  • IL-6 (interleukin-6)
    Multifunktionelles Zytokin mit proinflammatorischer Wirkung: Stimuliert die Synthese von Akutphaseproteinen, kann Temperaturanstieg (Fieber) auslösen; fördert die Differenzierung von B-Zellen zu Plasmazellen; Wachstumsfaktor für Keratinozyten; Stimulation des Leberstoffwechsels.
  • IL-7 (interleukin-7)
    Fördert die Proliferation von sog. Prä-B-Zellen; fungiert als Wachstumsfaktor für T-Lymphozyten; fördert die Chemotaxis neutrophiler Granulozyten und die Expression von Adhäsionsmolekülen.
  • IL-8 (interleukin-8)
    Inflammatorisches und chemotaktisches Zytokin; fördert die Chemotaxis neutrophiler Granulozyten und die Expression von Adhäsionsmolekülen.
  • IL-10 (interleukin-10)
    Spielt eine wichtige Rolle bei der Begrenzung und Befristung der inflammatorischen Reaktion, steuert Wachstum und Differenzierung von verschiedenen Immunzellen, Keratinozyten und endothelialen Zellen.
  • IFN-α (interferon alpha), IFN-β (interferon beta), IFN-γ (interferon gamma)
    Werden hauptsächlich von Leukozyten (IFN-α), Fibroblasten und Epithelzellen (IFN-β) und Lymphozyten (IFN-γ) produziert; wirkt chemotaktisch auf Makrophagen, fördert die Phagozytose und limitiert die Proliferation von Fibroblasten.
  • TXA2 (thromboxan A2)
    Dieses Eicosanoid wird in den Thrombozyten produziert und dient der Thrombozytenaggregation und der Vasokonstriktion.
  • GM-CSF (granulocyte macrophage colony-stimulating factor)
    Wirkt mitogen auf Keratinozyten, stimuliert die Migration und Proliferation endothelialer Zellen; hilft bei der Einleitung sekundärer Zytokine.
  • IGF (insulin-like growth factor)
    Insulinähnliche Polypeptide, die Wachstum und Differenzierung von Zellen unterstützen.
  • CTGF (connective tissue growth factor)
    Wirkt chemotaktisch auf Fibroblasten, fördert die Kollagensynthese und die Ausbildung der zellulären Matrix.
  • HB-EGF (heparin-binding epidermal growth factor)
    Mitogener und chemotaktischer Wachstumsfaktor bei Fibroblasten und Keratinozyten.
  • VEGF (vascular endothelial growth factor)
    Reguliert die Vaskulo- und Angiogenese.
  • NGF (nerve growth factor)
    Fördert Wachstum und Differenzierung peripherer Nervenzellen.

2.4 Chronische Wunden

Chronische Wunden durchlaufen die gleichen Wundheilungsphasen wie akute Wunden, allerdings mit deutlich längerem Heilungsverlauf. Typische klinische, biochemische, zelluläre und bakteriologische Charakteristika chronischer Wunden und eventuelle Spätfolgen:

Klinische Charakteristika:
Gangrän, Fibrinbeläge, Nekrosen, schlechte Durchblutung, kein normales Granulationsgewebe, keine oder unzureichende Epithelisierung, häufig Rezidive und / oder Verschlechterung der Wundheilung

Biochemische Charakteristika:
Zunahme proinflammatorischer Zytokine, Metallo-Proteinasen, Gelatinasen, Stromelysin, Serumproteasen, etc. Abnahme von Gewebeinhibitoren der Matrix-Metalloproteinasen (TIMP) und der Protease-Inhibitoren alpha1 und alpha2. Stärkerer Abbau von Fibronektin, Vitronektin und Tenascin

Zelluläre Charakteristika:
Herabgesetzte Zellteilungsaktivität, verstärkte phänotypische Zelländerungen, Anwesenheit seneszenter Zellen, erhöhte Aktivität von Wachstumsfaktoren

Bakteriologische Charakteristika:
Erhöhte Mengen von Pathogenen, Anwesenheit mehrerer Mikrobenstämme, Anwesenheit multiresistenter Bakterienstämme, Vorhandensein eines bakteriellen Schutzfilms gegen immunologische und antibiotische Aggressoren

Spätfolgen chronischer Wunden:
Entstehung von Fisteln, eitrigen Nebenhöhlen und chronischen Abszessen; Auftreten chronischer Osteomyelitis, Kontrakturen und Deformationen von Gelenken, Entartung chronischer Ulzerationen, systemische Amyloidose, heterotopische Ossifikation (Verknöcherung) und Kalzifikation (Verkalkung)

Die o.g. biochemischen Veränderungen sorgen für eine Fortdauer der Entzündungserscheinungen in der Wunde mit einem signifikanten Anstieg der durch PMN´s (mehrkernige neutrophile Zellen) produzierten freien Radikale. Dies führt zu einer Hemmung der Makrophagenleistung und zur Reduktion der Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren, welche die Zellmigration und Proliferation von Fibroblasten, Keratinozyten und Endothelzellen anregen.

Die phänotypischen Veränderungen zeigen sich vor allem an den Fibroblasten, Keratinozyten und Endothelzellen. Die fibroblastischen Modifikationen bewirken eine Abnahme der Kollagensynthese und der Produktion von Zytokinen und Wachstumsfaktoren. Dies führt zu mangelnder Ausbildung neuer Kapillare und zusammen mit dem kontinuierlichen Matrixabbau zu einer Hemmung der Angiogenese. Die Bildung von Granulationsgewebe ist unter diesen Umständen nicht oder nur unzureichend möglich.

Der Mangel an Granulationsgewebe, Zytokinen und Wachstumsfaktoren blockiert die Epithelisierung. Mit der Zeit verlangsamt sich die Teilungsrate von Fibroblasten, Epithel- und Endothelzellen und eine vorzeitige Zellalterung setzt ein. Die verminderte fibroblastische Teilung und Migration fürt einerseits zu einer Hemmung der Wundkontraktion und andererseits zur Beschleunigung der Apoptose (programmierter Zelltod).

Die Anhäufung von Stickstoffmonoxid (NO) und dessen Kombination mit freien Sauerstoffadikalen führt zur Bildung von Peroxinitriten mit zytotoxischer Wirkung, wodurch Nekrosen und Fibrinbeläge entstehen, die ein hervorragendes Kulturmedium für Bakterien bilden.

Folgende Stadien bakterieller Besiedlung lassen sich unterscheiden:

Bakterielle Kontamination:
Anwesenheit von Erregern in der Wunde, stabile mikrobielle Kolonien ohne nennenswerte Vermehrungstendenz

Bakterielle Kolonisation:
Anwesenheit von Erregern in der Wunde, anhaltende mikrobielle Kolonien mit Vermehrungstendenz, aber ohne nennenswerten Einfluß auf Gewebe und Organismus

Kritische Kolonisation:
Anwesenheit einer großen Anzahl von Erregern, die bakteriellenKolonien vermehren sich stark und breiten sich im infizierten Gebiet aus. Täglicher Verbandwechsel notwendig.

Lokale Infektion:
Anwesenheit einer sehr großen Anzahl von Erregern, die bakteriellen Kolonien vermehren sich weiterhin stark und breiten sich im
infizierten Gebiet aus, noch ohne systemische Infektion oder septische Dissemination. Kennzeichen: Dolor (Schmerz), Calor (Wärme), Tumor (Schwellung), Rubor (Rötung), Function laesa (Funktionseinschränkung). Täglicher Verbandwechsel zwingend notwendig.

Generalisierte Infektion:
Ausbreitung zunächst auf Wundebene, Krankheitserreger vermehren sich schnell und verbreiten sich über den gesamten Organismus. Täglicher Verbandwechsel zwingend notwendig.

Bakterielle Endotoxine führen zur Verschlechterung der chronischen Entzündungserscheinungen, und können den Heilungsprozess noch mehr verzögern oder sogar verhindern.

Es gibt auch eine Reihe systemischer Faktoren, die das Risiko einer Infektion von chronischen Wunden erhöhen: Gefäßerkrankungen, Strahlentherapie, Ödeme, Rauchen, Diabetes mellitus, Kortikoidtherapie und/oder immunsuppressive Therapie, Mangelernährung, kürzlich durchgeführte Operationen, kongenitale (angeborene)
Veränderungen der neutrophilen Granulozyten.

Neben den klinischen und biologischen Charakteristika chronischer Wunden gibt es auch zahlreiche pathologische Zustände, die zur Chronifizierung führen können:

  • Neuropathien (Diabetes mellitus, zerebrale und spinale Läsionen, Lepra)
  • Ischämien (Arteriosklerose, Gefäßverkalkungen, diabetische Angiopathie, Vaskulitis)
  • Periphere Ödeme (Venöse Hypertension, Nierninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Lymphödeme, Hypoalbuminämie, Elephantiasis tropica etc.)
  • Dekubitusgefährdung aufgrund psychisch motivierter Hypomotilität, Demenz, Para- und Tetraplegie, hohem Alter, Terminalstadium etc.

Darüber hinaus auch Kortikoidtherapie und/oder Hydroxyharnstoff-Regulierung, schwächende systemische Erkrankungen, Krebserkrankungen, chronische Osteomyelitis, Rauchen, Fehlernährung, Alkoholabusus, etc.

Neben diesen pathologischen Veränderungen, die zu einer Verzögerung der Wundheilung führen, existieren auch normale physiologische Veränderungen, d.h. der normale Alterungsprozess des Organismus.

Seneszenz (hohes Alter) hat großen Einfluß auf alle Wundphasen, vor allem nach dem siebten Lebensjahrzehnt:

  • Der Stoffwechselumsatz der Epithelzellen reduziert sich, ebenso die Lebenserwartung der einzelnen Zellen
  • Abflachung der dermo-epidermalen Verbindung und damit auch Reduktion des Stoffaustausches zwischen
    den beiden Hautschichten. Da die Epidermis kein eigenes Gefäßsystem hat, ist sie darauf angewiesen, von
    der darunterliegenden Schicht mitversorgt zu werden.
  • Reduktion der Anzahl von Dermiszellen, mit gleichzeitiger Abnahme der Synthese von Bestandteilen der
    extrazellulären Matrix; auch die in den Heilungsprozess involvierten Zellen verringern ihre Rezeptoren für
    Zytokine und Wachstumsfaktoren, und reagieren dementsprechend langsam auf Reize
  • Änderungen der Zusammensetzung und des Aufbaus der einzelnen Komponenten der extrazellulären
    Matrix, sowohl der Faserbestandteile (Kollagen, Fibronektin, Elastin, Tenascin, Vitronektin) als auch der
    nicht-faserigen Bestandteile (Proteoglykane, Glykosaminoglykane, etc.) mit direktem Einfluss auf den
    Heilungsprozess
  • Verminderung der Immunantwort, der Phagozytose und der Produktion proinflammatorischer Zytokine,
    die zur Reduktion und Verzögerung der Entzündungsphase führt, was wiederum Konsequenzen für die
    übrigen Wundheilungsphasen nach sich zieht

 

Expertenstandard „Pflege von Menschen mit chronischen Wunden“

Der Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden bezeichnet Wunden dann als chronisch, wenn sie innerhalb von 4-12 Wochen nach Wundentstehung unter fachgerechter Therapie keine Heilungstendenzen zeigen. Es gibt viele Ursachen und Arten chronischer Wunden, wobei sich dieser Expertenstandard auf die Versorgung von Menschen mit Wunden des Typs Dekubitus, Diabetisches Fußulcus und Ulcus cruris (venosum, arteriosum, mixtum) bezieht. Diese stellen die drei häufigsten Arten chronischer Wunden dar, denen Pflegefachkräfte in der pflegerischen Praxis begegnen. Insgesamt sind von diesen Wundarten ca. 4 Millionen Menschen in Deutschland betroffen. Durch die demographische Entwicklung ist mit deutlich steigenden Zahlen zu rechnen, da es sich primär um ältere Menschen mit Diabetes und / oder gefäßbedingten Grunderkrankungen handelt. Für die
Behandlung von chronischen Wunden sei laut BVMed mit jährlichen Gesamtkosten für das Gesundheitssystem zwischen 2 und 4 Milliarden Euro zu rechnen.

Zielsetzung des Expertenstandards Pflege von Menschen mit chronischen Wunden:
„Jeder Patient/Bewohner mit einer chronischen Wunde vom Typ Dekubitus, Ulcus cruris venosum/arteriosum/mixtum oder diabetischem Fußulcus erhält eine pflegerische Versorgung, die das individuelle Krankheitsverständnis berücksichtigt, die Lebensqualität fördert, die Wundheilung unterstützt und Rezidivbildung von Wun-
den vermeidet.

Begründung: Chronische Wunden sind häufig Symptome einer chronischen Krankheit, die maßgeblich den Alltag der betroffenen Person beeinflusst. Sie führen, insbesondere durch Schmerzen, Einschränkungen der Mobilität, Wundexsudat und -geruch, zu erheblichen Beeinträchtigungen der Lebensqualität. Durch Anleitung und Beratung der Patienten/Bewohner und ihrer Angehörigen zu alltagsorientierten Maßnahmen im Umgang mit der Wunde und den wund- und therapiebedingten Auswirkungen können die Fähigkeiten zum
gesundheitsbezogenen Selbstmanagement so verbessert werden, dass sich positive Effekte für Wundheilung und Lebensqualität ergeben. Des weiteren verbessern sachgerechte Beurteilung und phasengerechte Versorgung der Wunde sowie regelmäßige Dokumentation des Verlaufs unter Berücksichtigung der Patienten/Bewohner auf ihr Kranksein die Heilungschancen.“

In wenigen Sätzen wurde hier das zusammengefasst, was Wundexperten schon lange bekannt war: Die chronische Wunde wirkt sich häufig negativ auf die Lebensqualität der Patienten aus. Dies wiederum führt oft zu verzögerter Wundheilung und noch schlechterer Lebensqualität. Es gilt diesen Teufelskreis zu unterbrechen indem man die Lebensqualität der Patienten fördert:
Schmerzen reduzieren: Hier ist der (Fach-)Arzt mit einer genau auf die Bedürfnisse der Patienten abge-stimmten Schmerztherapie gefragt, aber auch der Patient, die Pflegekraft und die Angehörigen, die die Effektivität der Schmerztherapie beurteilen müssen. Auch die Verwendung von schmerzarmen Wundauflagen und entsprechendes Vorgehen beim Verbandwechsel spielen hier eine Rolle.
Mobilität fördern: Hier sind Pflegefachkräfte und Mitarbeiter von Sanitätshäusern gefragt, die die einzelnen Bedarfe erfassen müssen und den Patienten entsprechend dieser Bedarfe mit Hilfsmitteln versorgen können. Aber auch der Kostenträger ist mit im Boot, da nur in Kooperation mit Kranken- und / oder Pflegekasse eine individuell abgestimmte Hilfsmittelversorgung zeitnah möglich ist.

Da Wundversorgung eine multiprofessionelle Aufgabe ist, sind für Patienten mit einer chronischen Wunde neben der Pflegefachkraft noch andere Berufsgruppen bzw. Institutionen wichtig:

  • Die (Fach-)Klinik, die moderne diagnostische (z.B. aufwendige Gefäßuntersuchungen) und therapeutische (Operationen, Revaskularisierungen, Mesh-Graft-Plastiken oder auch Amputationen) Möglichkeiten zur Verfügung hat.
  • Der Facharzt, der den Patienten in längeren Intervallen sieht und den Hausarzt bei der Therapie unterstützt.
  • Die medizinischen Fachangestellten der (Fach-)Ärzte, die den Arzt bei der Therapie bzw. Therapieentscheidung unterstützen.
  • Der Podologe, der sich um die Fußgesundheit kümmert.
  • Der Wundexperte der Apotheke oder des Home-Care-Unternehmens, der sich um die Versorgung mit Verbänden der modernen phasengerechten Wundversorgung kümmert und gemeinsam mit den Ärzten, dem Pflegedienst und dem Patienten die Therapie steuert.
  • Der Pflegedienst mit seinen Pflegefachkräften und Wundexperten bei ambulant versorgten Patienten, der die Therapie nach Anweisung durch die Ärzte durchführt, die fortlaufende Dokumentation sicherstellt und bei Auffälligkeiten und Veränderungen die anderen Mitglieder des therapeutischen Teams informiert. In stationären Pflegeeinrichtungen gilt dieses analog für das dortige Fachpflegpersonal.
  • Der Medizinische Dienst der Krankenkassen als beratende Institution für Krankenkassen und Betroffene.
  • Und nicht zu vergessen die Angehörigen des Betroffenen, die als Unterstützer, Vermittler, Beurteiler und teils auch als Anwender der Wundversorgungsprodukte mit ins therapeutische Boot geholt werden müssen.

Um jeden Betroffenen mit einer chronischen Wunde sollte sich so ein Netzwerk bilden, die Mitglieder des Netzwerkes sollten untereinander kommunizieren und im besten Falle auch kooperieren. Details zu gelebter Netzwerkarbeit und viele Standards und Informationen zum Themenbereich Chronische Wunden können Sie unter den Seiten des Wundzentrums Hamburg e.V. http://www.wundzentrum-hamburg.de finden.

Als einen wichtigen Bestandteil bei allen Patienten/Bewohnern mit einer chronischen Wunde nennt die Expertenarbeitsgruppe die Rezidivprophylaxe und empfiehlt folgende Maßnahmen, die nachfolgend zitiert werden:

  • Bei Dekubitus Druckverteilung durch Positionswechsel, Bewegungsförderung, Förderung von Mikrobewegungen, und durch den Einsatz druckverteilender Hilfsmittel sowie Erhaltung und Förderung der Gewebetoleranz durch angemessene Hautpflege und bedarfsgerechte Ernährung.
  • Bei Diabetischem Fußulcus eine sorgsame Schuhwahl und Trageverhalten, kontinuierliche Schuh- und Fußinspektion, Fußpflege, Vermeidung von Verletzungen, Ernährungsberatung, Gewichtsreduktion, Vorstellung beim Arzt bei kleinsten Verletzungen
  • Bei Ulcus cruris venosum (UCV) ein lebenslanges Tragen von Kompression, Hautpflege, Abraten von Selbstbehandlung durch frei verkäufliche Venenmedikamente, Vermeidung von Verletzungen, Vorstellung beim Arzt bei kleinsten Verletzungen, Bewegungstraining und Gehübungen, Hochlegen der Beine über Herzniveau, Gewichtsreduktion
  • Bei Ulcus cruris arteriosum (UCA) Rauchentwöhnung, Gewichtsreduktion, cholesterinarme Ernährung, Blutdruckoptimierung, Bewegungstraining, Medikamenteneinnnahme.

Tabelle der Standardkriterien des Expertenstandards Pflege von Menschen mit chronischen Wunden:

Tabelle aus: Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (Hrsg.): Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden, 1. Aktualisierung, September 2015
Strukturkriterien Prozesskriterien Ergebniskriterien
S1a - Die Pflegefachkraft verfügt über aktuelles Wissen und kommunikative Kompetenz, Menschen mit einer chronischen Wunde zu identifizieren und deren Einschränkungen, Krankheitsverständnis und gesundheitsbezogene Selbstmanagementfähigkeiten sensibel und verstehend zu erkunden.
S1b - Die Einrichtung verfügt über eine intra- und interprofessionell geltende Verfahrensregelung zur Versorgung von Menschen mit chronischen Wunden. Sie stellt sicher, dass ein pflegerischer Fachexperte zur Verfügung steht und hält erforderliche Materialien für Assessment und Dokumentation bereit.
P1a - Die Pflegefachkraft erfasst im Rahmen der pflegerischen Anamnese bei allen Patienten/Bewohnern mit einer chronischen Wunde das Krankheitsverständnis, wund- und therapiebedingte Einschränkungen sowie Möglichkeiten des gesundheitsbezogenen Selbstmanagements.
P1b - Die Pflegefachkraft holt eine medizinische Diagnose ein. Für das wundspezifische Assessment zieht sie, insbesondere zur Ersteinschätzung und Dokumentation der Wunde, einen pflegerischen Fachexperten hinzu und bindet diesen nach Bedarf in die weitere Versorgung ein.
E1 Die Dokumentation enthält differenzierte Aussagen zu den Punkten:
- Mobilitäts- und andere Einschränkungen, Schmerzen, Wundgeruch, Exsudat, Ernährungsstatus, psychische Verfassung, individuelles Krankheitsverständnis, Körperbildstörungen, Ängste
- Wissen der Patienten/Bewohner und ihrer Angehörigen über Ursachen und Heilung der Wunde sowie gesundheitsbezogene Selbstmanagementkompetenzen
- Spezifische medizinische Wunddiagnose, Rezidivzahl, Wunddauer, -lokalisation, -größe, -rand,-umgebung, -grund undEntzündungszeichen
S2 - Die Pflegefachkraft verfügt über aktuelles Wissen zur Behandlung wundbedingter Einschränkungen, zu krankheitsspezifischen Maßnahmen je nach Wundart (z.B. Bewegungsförderung, Druckentlastung oder Kompression), zur Wundversorgung, zur Grunderkrankung und zur Rezidiv- und Infektionsprophylaxe sowie zum Hautschutz und zur Hautpflege. P2 - Die Pflegefachkraft plant gemeinsam mit dem Patienten/Bewohner und seinen Angehörigen unter Einbeziehung der beteiligten Berufsgruppen Maßnahmen zu folgenden Bereichen: Wund- und therapiebedingte Beeinträchtigungen, wundspezifische Erfordernisse, Grunderkrankung und Rezidivprophylaxe, Vermeidung weiterer Schäden, Umsetzen medizinischer Verordnungen. E2 Eine individuelle, alltagsorientierte Maßnahmenplanung, die die gesundheitsbezogenen Selbstmanagementkompetenzen des Patienten/Bewohners und seiner Angehörigen berücksichtigt, liegt vor.
S3a - Die Pflegefachkraft verfügt über Steuerungs- und Umsetzungskompetenzen bezogen auf die Pflege von Menschen mit chronischen Wunden.
S3b - Die Einrichtung stellt sicher, dass verordnete Hilfs- und Verbandmittel unverzüglich bereitgestellt werden und Materialien für einen hygienischen Verbandwechsel zur Verfügung stehen. Sie sorgt für eine den komplexen Anforderungen angemessene Personalplanung.
P3a - Die Pflegefachkraft koordiniert die inter- und intraprofessionelle Versorgung (z.B. durch Arzt, pflegerischen Fachexperten, Physiotherapeut, Podologe und Diabetesberater).
P3b - Die Pflegefachkraft gewährleistet eine hygienische und fachgerechte Wundversorgung sowie eine kontinuierliche Umsetzung der Maßnahmenplanung unter Einbeziehung des Patienten/Bewohners und seiner Angehörigen.
E3 Die koordinierten und aufeinander abgestimmten Maßnahmen sind sach- und fachgerecht umgesetzt, ihre Durchführung und Wirkung fortlaufend dokumentiert. Der Patient/Bewohner und seine Angehörigen erleben die aktive Einbindung in die Versorgung positiv.
S4a - Die Pflegefachkraft verfügt über aktuelles Wissen und die Kompetenz zu Information, Beratung, Schulung und Anleitung zum gesundheitsbezogenen Selbstmanagement.
S4b - Die Einrichtung stellt zielgruppenspezifische Materialien für Information, Beratung, Schulung und Anleitung zur Verfügung.
P4 - Die Pflegefachkraft schult zu Wundursachen und fördert die Fähigkeiten des Patienten/Bewohners und seiner Angehörigen zur Wundversorgung sowie zum Umgang mit wund- und therapiebedingten Einschränkungen durch Maßnahmen der Patientenedukation. Sie unterstützt die Kontaktaufnahme zu anderen Berufs-, Selbsthilfe- oder weiteren Gesundheitsgruppen. E4 Der Patient/Bewohner und seine Angehörigen kennen die Ursache der Wunde sowie die Bedeutung der vereinbarten Maßnahmen und sind über weitere Unterstützungsmöglichkeiten informiert. Ihr gesundheitsbezogenes Selbstmanagement ist entsprechend ihrer individuellen Möglichkeiten gefördert.
S5 - Die Pflegefachkraft verfügt über die Kompetenz, den Heilungsverlauf der Wunde und die Wirksamkeit der gesamten Maßnahmen zu beurteilen. P5a - Die Pflegefachkraft beurteilt in individuell festzulegenden Abständen, spätestens jedoch nach vier Wochen, die lokale Wundsituation (Wiederholung des wundspezifischen Assessments).
P5b - Die Pflegefachkraft überprüft unter Beteiligung eines pflegerischen Fachexperten spätestens alle vier Wochen die Wirksamkeit der gesamten Maßnahmen und nimmt in Absprache mit dem Patienten/Bewohner und allen an der Versorgung Beteiligten gegebenenfalls Änderungen daran vor.
E5 Anzeichen für eine Verbesserung der durch die Wunde hervorgerufenen Beeinträchtigungen der Lebensqualität oder der Wundsituation liegen vor. Änderungen in der Maßnahmenplanung sind dokumentiert.

2.5 Prinzipien moderner Wundbehandlung

Traditionelle (oder konventionelle) Wundversorgung wird mit trockener Wundversorgung gleichgesetzt, meist werden Mullkompressen oder angefeuchtete Gaze verwendet, aber auch Vliesstoffkompressen, Salbenkompressen, imprägnierte Wundgazen. Diese können in der Wunde austrocknen und mit dem Wundgrund verkleben. Bei dieser Art der Wundversorgung ist mit häufigen täglichen Verbandwechseln zu rechnen, wodurch ein erhöhtes Infektions- und Verletzungsrisiko für die Wunde entsteht.

Bei der modernen, feuchten Wundversorgung hingegen wird ein feuchtes Wundmilieu erhalten, und zwar in allen Phasen der Wundheilung. Dies beschleunigt die Wundheilung, was bereits 1962 von Dr. George Wunter nachgewiesen wurde.

Die wichtigsten Kriterien einer sog. modernen Wundbehandlung sind:
• Physiologische Feuchtigkeit der Wunde fördern und erhalten
• Temperaturoptimum 28-32 °C fördern und erhalten
• Keine färbenden Produkte
• Verlängerte Verbandwechselintervalle (Ausnahme: Kritisch kolonisierte und infizierte Wunden)

Der Einsatz hydroaktiver Verbandstoffe bringt im Vergleich zu traditioneller Wundversorgung folgende Vorteile:
Schnellere Heilung, höhere Abheilungsrate, weniger Wundinfektionen, weniger Schmerzen beim Verbandwechsel, weniger Verbandwechsel durch längere Tragezeiten, mehr Lebensqualität für den Patienten, durch weniger Verbandwechsel auch geringere Personalkosten.

Verbandstoffe sind Medizinprodukte und grundsätzlich abrechnungsfähig zulasten der gesetzlichen Krankenversicherung

Je nach Wundart, Wundheilungsphase und vor allem je nach Ausmaß der Sekretion kann aus verschiedenen Produktgruppen die passende Wundabdeckung ausgewählt werden. Die nachfolgende Auflistung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit und beschränkt sich auf die wichtigsten Produktgruppen:

Aktivkohle-Wundauflagen
Aktivkohlekompressen bestehen aus saugenden Materialien mit einer (meist mittleren) Lage aus Aktivkohle. Die Aktivkohle bindet neben Duft- und Eiweißmolekülen auch Bakterien an sich.

Alginate
Alginate bestehen aus Alginsäuren, die vor allem aus Braunalgen extrahiert werden. Je nach Hersteller unterscheiden sich die Zusammensetzungen der Alginate. Bei Kontakt mit Wundexsudat saugt die trockene Calciumalginatfaser das natriumreiche Exsudat auf und wandelt sich so unter Abgabe von Calciumionen in lösliches Natriumalginat (=Gel) um. Die frei gewordenen Calciumionen bewirken eine Blutstillung und das hydrophile Natriumalginat-Gel bindet sehr viel Flüssigkeit (etwa das 20fache seines Eigengewichts) und schließt Keime und Detritus fest ein.

Aquafaser-Verbände
Diese aus zwei Bikomponentenfasern hergestellten Verbände eignen sich besonders zur Aufrechterhaltung des feuchten Wundmilieus in der Granulations- und Epithelisierungsphase.

Antimikrobielle Wundauflagen
Diese Wundauflagen bestehen aus einem Trägerstoff, z.B. Baumwollkompresse oder Polyurethan-Schaumstoff, der mit einem Antiseptikum, meist Polihexanid, getränkt ist. Auch mit Antiseptika versehene Hydro-gele zählen zu den antimikrobiellen Wundauflagen.

Hydrogele
Hydrolgele werden als durchsichtige Kompressen oder als Gel angeboten, enthalten zwischen 30 und 95 % Wasser und verwenden meist Cellulosederivate als Gelbildner.

Hydrokolloide
Sie bestehen aus einem dünnen Polyurethan-Film oder Schaumstoff mit einer aufgebrachten Trägerauflage aus synthetischem Kautschuk, die stark quellende Partikel enthält.

Kollagenhaltige Wundauflagen
Poröse, schwammartige Wundauflagen aus Kollagen, das entweder aus Schweine- und/oder Rinderdermis oder aus Pferdemuskeln stammt. Diese Wundauflagen benötigen zur Abdeckung unbedingt einen Sekundärverband, da sie vollständig vom Körper absorbiert werden.

Kombinierte Wundauflagen
Sie bestehen meist aus Polyurethan-Folie oder -Vlies, Superabsorber und Hydrokolloid (oder Polyester-Fasern) und können üblicherweise bis zu sieben Tagen auf der Wunde belassen werden.

Wundauflagen aus geschäumtem Polyurethan (PUR), mittel- bis grobporig & gemischtporig
Wundauflagen aus Polyurethanschaumstoff sind vielfältigst einsetzbar und eignen sich u.a. zur Wundreinigung, Wundbettkonditionierung, Exsudationsförderung, Granulationsförderung, als Wundfüller, Wundschutz und zur Exsudataufnahme. Der atmungsaktive Verbandstoff übt einen mechanischen Reiz auf die Wunde aus, der im Wundkontakt lokal durchblutungsfördernd wirkt.

Schaumstoffkompressen/Hydropolymere
Polyurethan-Weichschaumkompressen können das 20 bis 30fache ihres Eigengewichts an Exsudat aufnehmen, ohne dabei Größe oder Form zu verändern. Unter Druck geben sie die aufgenommene Flüssigkeit wieder ab. Hydropolymere sind Polyurethan-Schaumstoffe, die sich durch Exsudataufnahme vergrößern.

Schaumstoffkompressen, offenporig
Wundauflagen aus offenporigem Polyurethanschaumstoff eignen sich besonders zur Wundbettkonditionierung und zum mechanischen Débridement. Sie werden auch bei der Unterdrucktherapie (NPWT) als Wundfüller eingesetzt.

Superabsorber
Die superabsorbierenden Polyacrylatpartikel können unter Bildung eines Gels große Mengen Exsudat aufnehmen, das auch nicht mehr abgegeben wird (sog. Pampers-Prinzip). Dadurch wird auch bei stark nässenden Wunden ein feuchtes Wundklima geschaffen, ohne Gefahr von Haut- und Wundrandmazeration.

Wundauflagen mit Honig
Mit medizinischem Honig imprägnierte Wundverbände oder Honig plus Sekundärverband wirken wundreinigend und geruchsmindernd. Durch den osmotischen Effekt des Honigs in der Wunde und dem niedrigen ph-Wert entsteht ein bakterizider Effekt.

Wundauflagen mit Silber
Von fast allen Wundauflagentypen gibt es auch eine mit Silber beschichtete Variante. Grundvoraussetzung für die Freisetzung der Silberionen ist ein feuchtes Wundmilieu. Diese Wundauflagen werden bei infizierten Wunden angewendet und können die Besiedlung mit Mikroorganismen reduzieren.

Wundfolien
Die semipermeablen transparenten Membranen aus Polyurethan verhindern das Eindringen von Keimen und Feuchtigkeit bei gleichzeitiger Wasserdampfdurchlässigkeit und halten somit ein feuchtes Wundklima aufrecht.

Kapitel 3: Débridement

 

Einführung und Begriffserklärung

Das EWMA Dokument 2013 (Wund Management Sonderheft 3/2013, Seite 4) erklärt den Begriff Débridement als „Entfernung von nekrotischem Material, festem und viskösem Schorf, seröser Kruste, abgestorbenem und infiziertem Gewebe, Hyperkeratose, Abschilferungen, Eiter, Hämatom, Fremdkörpern, Detritus, Knochensplittern und sonstigen Wundbelägen jeglicher Art mit dem Ziel, die Wundheilung zu fördern.“

Voraussetzung für Wundbeobachtung und Wundheilung ist eine saubere Wunde!

Wir unterscheiden folgende Verfahren, die einzeln oder auch kombiniert angewendet werden können:

  • Chirurgisches Débridement
  • Mechanisches Débridement
  • Biochirurgisches Débridement (Maden- bzw. Larventherapie)
  • Autolytisches Débridement
  • Enzymatisches Débridement
  • Ultraschall-Débridement
  • Débridement mittels NPWT

Ziel des Débridements ist das Gewährleisten der Wundbeobachtung, das Initiieren des Heilungsprozesses und die Verhinderung einer sekundären Infektion des verbliebenen gesunden Gewebes.

3.1 Chirurgisches Débridement

Chirurgisches Débridement ist ein invasives Verfahren, welches unter Teil- oder Vollnarkose mittels Pinzette und Skalpell, Ringkürette, Wasserskalpell oder Shaver durchgeführt wird. Schere und scharfer Löffel sollten dabei nicht mehr zum Einsatz kommen, da diese beiden Instrumente das Gewebe quetschen und damit vorhandene Keime tief in das Gewebe eintragen können.

Dieses invasive Verfahren ist zwar die schnellste und effektivste Methode, sollte aber dennoch nur dann Anwendung finden, wenn andere Methoden keine bzw. keine ausreichende Wirkung zeigen oder der Zustand des Patienten ein schnelles Handeln und Eingreifen erfordert.

Entfernt werden avitale Gewebestrukturen (Nekrosen, Beläge) meist bis hin zu intakten anatomischen Strukturen. Eine genaue Selektion des zu entfernenden Gewebes ist oft nicht möglich. Häufig wird ein chirurgisches Débridement auch angewendet, um ein vitales Gewebebett für eine nachfolgende Hauttransplantation zu schaffen.

Alternative Methoden sollten unbedingt in Erwägung gezogen werden, wenn das avitale Gewebe nicht zu sehr in die Tiefe geht
oder das Wundbett mit Fibrinbelag oder viskösem Schorf bedeckt ist.

Die nachfolgend aufgeführten sanfteren Débridement-Methoden können eine zu starke Beschädigung des Wundbetts vermeiden.

Chirurgisches Débridement mit dem Shaver
Chirurgisches Débridement mit dem Skalpell

3.2 Mechanisches Débridement

Beim mechanischen Débridement werden die avitalen Gewebeanteile (Detritus, Beläge, Abfallstoffe) durch Auswischen mit ggf. vorher mit Wundspüllösung bzw. Antiseptika angefeuchteten verschiedenen sterilen Materialien oder einem pulsierenden Wasserstrahl aus der Wunde entfernt.

Das Auswischen kann für die Patienten schmerzhaft sein und zur Traumatisierung des neu gebildeten Gewebes (Granulations- und Epithelgewebe) führen. Eine gewebeschonende Alternative wäre das Auflegen von sterilen, angefeuchteten Kompressen auf die Wunde. Durch den leichten Andruck bleibt beim Entfernen ein wenig Belag an der Kompresse haften. Es sind mehrere Wiederholungen mit je einer frischen Kompresse notwendig, was entsprechend zeitaufwändig ist (sog. Nass-Trocken-Phase).

Folgende Produkte können für die mechanische Wundreinigung verwendet werden:

Débridement mit trockenen Gazekompressen:
Mehr Schmerzen für den Patienten als mit anderen Materialien.

Débridement mit Monofilamentfaser-Pads:
Gute Ergebnisse und relativ schmerzarm, Detritus wird abgetragen ohne das Granulationsgewebe zu schädigen.

Débridement mit geschäumtem PUR (LIGASANO® Wundputzer®, schülke wound pads):
Die LIGASANO® Wundputzer® und Wundputzer® interdigital sind mehrseitig verwendbar, erzielen gute Ergebnisse und sind relativ schmerzarm. Je nach Andruck kann man die Intensität der Wundreinigungswirkung bedarfsgerecht variieren und eine Schädigung neu gebildeten Granulationsgewebes vermeiden. Durch die spezielle Struktur des Schaumstoffes werden die Beläge nicht verteilt, sondern aus der Wunde herausgeholt. Es stehen drei Abrasivitätsstufen zur Verfügung: Intensiv, medium und soft.

Débridement mittels Jet-Lavage:
Biofilm, Detritus und Fremdkörper werden durch Spülung mittels Druck aus der Wunde entfernt. Je nach Druckstärke können lose Materialien oder sogar dichtes Bindegewebe entfernt werden (=Hydrochirurgie). Das Verfahren kann mit antiseptischen Lösungen (z.B. mit Polihexanid) kombiniert werden. Jet-Lavage-Systeme werden von mehreren Herstellern mit verschiedenen Techniken angeboten.

Mechanisches Débridement mit LIGASANO® Wundputzer® intensiv
Mechanisches Débridement mit LIGASANO® Wundputzer® medium und soft

3.3 Biochirurgisches Débridement

Eine Sonderform des mechanischen Débridements ist die sog. Madentherapie (Biologisches Wunddébridement mit Fliegenlarven, Biochirurgie). Die unter sterilen Bedingungen gezüchteten Fliegenlarven (Gattung Lucilia sericata, Goldfliege, „Gefräßige Lucy“) helfen, hartnäckige Nekrosen abzutragen. Die Maden dieser Schmeißfliegenart sind Nekrophagen, d.h. sie ernähren sich ausschließlich von abgestorbenem Gewebe. Die Insekten fressen die Nekrosen und Beläge nicht unmittelbar, sondern verdauen sie mit dem von ihnen abgesonderten Speichelsekret vor. Die im Sekret enthaltenen Enzyme verflüssigen das abgestorbene Gewebe, das dann von den Larven als Nahrung aufgenommen wird.

Das Madensekret enthält antibakteriell wirksame Substanzen und proteolytische Enzyme, und regt das Wachstum körpereigener Fibroblasten und Chondrozyten an:

Schonendes Débridement der Wunde:
Die Maden ernähren sich von nekrotischem Gewebe und Exsudat und entfernen auf diese Art und Weise avitales Gewebe aus der Wunde (Débridement). Die von den Larven abgegebenen Verdauungssäfte enthalten proteolytische Enzyme, die nekrotisches Gewebe debridieren und lebendiges Gewebe unversehrt lassen („extrakorporale Verdauung“).

Abtöten von Keimen (v.a. grampositive):
Durch die Bewegung der Larven wird die Exsudatproduktion angeregt, dadurch kommt es zu einer besseren Durchspülung der Wunde und zum Ausspülen vorhandener Bakterien. In Ihrem Verdauungskanal neutralisieren die Fliegenmaden die Bakterien. Darüberhinaus sondern die Larven Sekrete ab, welche die bakterielle Aktivität hemmen.

Stimulation des Heilungsprozesses:
Das Larvensekret enthält unter anderem auch basische Komponenten, die den pH-Wert der Wunde verändern und damit Wachstumsfaktoren anregen, die Sauerstoffversorgung verbessern und dadurch die Wundheilung fördern.

Die Therapie mit Fliegenmaden wird bereits seit 400 Jahren durchgeführt, verlor aber mit der Entwicklung von Antibiotika und modernen Operationstechniken an Bedeutung. Nicht nur aufgrund antibiotikaresistenter Bakterienstämme kommt diese Möglichkeit des Débridements in den vergangenen Jahren wieder häufiger zum Einsatz. Diese Therapie eignet sich sehr gut für Wunden mit freiliegenden Knochen und Sehnen, wo eine chirurgisches Débridement mit Risiken behaftet wäre. Aber auch bei ausgedehnten Weichteil- und Knocheninfektionen, chronischen Hautgeschwüren (v.a. beim DFS), Dekubitus und Ulcus cruris ist sie ideal. Vorraussetzung für den Einsatz ist eine bereits exsudierende Wunde.

Die Maden gibt es entweder lose als sog. „Freiläufer“ oder im Polyester-Netzbeutel. Pro cm2 Wunde gibt man 2-8 Freiläufer in die Wunde und fixiert sie mit einem sterilen Netzverband auf der Wunde. Für die meisten Patienten und auch für das Fachpersonal ist der sog. BioBag die (psychisch) angenehmere Variante, da so ein Entweichen der Maden verhindert wird. Pro cm2 Wundfläche werden 5-10 Maden im Kunststoffbeutel benötigt. Bei Wunden an Zehen oder Hautfurchen können die Freiläufer mit besseren Ergebnissen aufwarten, ansonsten besteht kaum ein Unterscheid zwischen Freiläufern und BioBags. Die Maden müssen nach 3-4 Tagen gewechselt werden.

Kontraindikationen sind Wunden in der Nähe der Augen, im oberen Gastrointestinaltrakt und den oberen Atemwegen. Auch bei Wunden mit freiliegenden Blutgefäßen, die mit tieferliegenden inneren Organen verbunden sind, bei Patienten mit verminderter Durchblutung sowie malignen Wunden sollten keine Maden eingesetzt werden. Bei Patienten mit bekannter Allergie gegen Fliegenlarven, Bierhefe oder Sojaprotein ist diese Therapieform ebenfalls ungeeignet.

Im Allgemeinen ist das Débridement mit medizinischen Fliegenlarven eine schmerzarme Therapie. Dennoch können vereinzelt Schmerzen auftreten. Es konnte noch nicht zufriedenstellend geklärt werden, ob diese Schmerzen durch die Bewegungen der Larven im Wundbett entstehen oder auf Veränderungen des ph-Wertes zurückzuführen sind.

3.4 Autolytisches Débridement

Die sog. Feuchttherapie als schonendste aber zeitintensivste Débridementform unterstützt den körpereigenen Selbstreinigungsprozess durch Zufuhr von Feuchtigkeit. Dadurch kommt es in der Wunde zur Aktivierung von Makrophagen und anderen phagozytierenden Zellen. Nekrosen und Beläge werden aufgeweicht und lösen sich vom Wundgrund (Autolyse = Selbst-
auflösung).

Folgende Produktgruppen eignen sich unter bestimmten Voraussetzungen für ein autolytisches Débridement:
• Hydrogele
• Hydroaktive Wundauflagen / Nasstherapeutika
• Aquafaser-Verbände
• PUR-Schaumverband LIGASANO® weiß

Bitte beachten Sie die jeweiligen Angaben der Hersteller!

3.5 Enzymatisches Débridement

Hierbei werden proteolytische Enzyme (z.B. Protease, Streptokinase, Streptodornase, Fibrinolysin) als Salben oder Gele verwendet, um nekrotisches Gewebe aufzulösen. Diese Enzyme hydrolysieren Peptidbindungen und lösen damit Nekrosen bzw. avitales Gewebe leichter aus der Wunde.

Diese Methode kann bei harten und trockenen Nekrosen nicht angewendet werden, da die Enzyme nur in feuchtem Wundmilieu wirken. Das Débridement mithilfe proteolytischer Enzyme wird nur noch selten angewendet, da die Enzyme ein bis zweimal täglich auf das zu debridierende Gewebe aufgetragen werden sollen und dies einen deutlichen zeitlichen Mehraufwand bedeutet.

3.6 Ultraschall-Débridement

Bei der ultraschallassistierten Wundreinigung (UAW) wird niederfrequenter Ultraschall (low-frequency ultra-sound, LFUS) von 25 kHz in Kombination mit Spüllösung angewendet. Die Wunde wird mit einer Spülflüssigkeit gespült und mit Ultraschall beschallt. Der Ultraschallimpuls treibt die eingeleitete Spülflüssigkeit bis in die tieferen Regionen der Wunde und löst Beläge und lose haftende Nekrosen.

Ultraschallwellen werden durch die Umwandlung von elektrischer in mechanischer Energie erzeugt (reziproker piezoelektrischer Effekt). Die Frequenz und damit die Wellenlänge hat großen Einfluß auf den Wirkmechanismus: Hohe Frequenzen erzeugen kurze Wellen, die weniger tief eindringen; niedrige Frequenzen hingegen erzeugen lange Wellen mit höherer Eindringtiefe.

Die Débridement-Wirkung zeigt sich in mechanischen Effekten sowie durch Kavitation (zyklisch implodierende Gasbläschen). Darunter versteht man die Ausbildung kleinster Bläschen in der Spüllösung, die oszillieren oder implodieren. Vor allem durch letzteren Effekt, der Implosion, entstehen Mikroströmungen und Druckgradienten, die auch Mikroorganismen abtöten.

Auswirkungen auf die Wunde:

  • Selektive Nekrosektomie
  • Reduktion von Mikroorganismen
  • Wirkung von Antibiotika und Antimykotika wird verstärkt
  • Steigerung der enzymatischen endogenen Fibrinolyse
  • Erhöhung der dermalen Mikrozirkulation
  • Förderung der Granulation
  • Stimulation der Kollagensynthese

3.7 Débridement mittels NPWT (Negative Pressure Wound Therapy, Unterdruck-Wundtherapie)

Die Therapie mit Unterdruck ist seit vielen Jahren etabliert und bietet viele Vorteile:

  • Entfernung von Exsudat aus der Wunde
  • Reduktion von Ödemen
  • Erhöhung des lokalen Blutflusses
  • Verringerung der Wundgröße
  • Förderung der Angio- und Fibrogenese
  • Förderung der Aktivität von Makrophagen und Leukozyten

Bei Nekrosen, Infektionen, lokalen Ischämien, akuten Blutungen und freiliegenden Gefäßen, Sehnen, Knochen u.ä. darf kein Débridement mittels Unterdruck-Wundtherapie durchgeführt werden.

Kapitel 4: Behandlung von Wunden verschiedenster Genese

LIGASANO® weiß kann für alle Wundarten und Wundstadien verwendet werden. Auch eine präoperative Wundkonditionierung mit LIGASANO® weiß ist eine typische Indikation.

4.1 Dekubitus

Als einen Dekubitus (Druckgeschwür) bezeichnet man den Bereich der lokalen Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes, maßgeblich hervorgerufen durch zu hohe und / oder zu lange Einwirkung von Druck und / oder Scherkräften auf Haut und Gewebe. Überschreitet der von außen auf die Gefäße einwirkende Druck den Kapillardruck der Gefäße, kommt es zu trophischen (die Ernährung des Gewebes betreffenden) Störungen. Meist genügt dafür schon das Eigengewicht des jeweiligen unbewegten Körperteils.

Verschiedene Studien zur Bestimmung des Kapillardrucks lieferten Druckwerte zwischen 32 und 70 mmHg, die zu einer Unterbrechung der Blutzufuhr führten. Dauert diese, die Kapillardruckschwelle überschreitende Druckbelastung länger an, kommt es durch die daraus folgende Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen zu einer Absenkung des Sauerstoffpartialdrucks auf 0 mmHg (Ischämie) sowie einer Ansammlung von toxischen Stoffwechselprodukten und daraus folgend zu einer Nekrosebildung des Gewebes sowie einer irreversiblen Schädigung von Nervenzellen.

Beim gesunden Menschen löst der Anstieg der toxischen Stoffwechselprodukte einen Reflex aus, der zu einer Umlagerung und damit Entlastung der gefährdeten Hautstellen führt, bevor die betroffenen Haut-/Gewebeareale bleibende Schäden erleiden.

Bei älteren und kranken Personen sind diese Reflexe oft nur noch eingeschränkt oder nicht mehr vorhanden, so dass es nicht zur notwendigen Entlastung des Gewebes kommt. Auf die folgende Übersäuerung des Gewebes reagiert der Körper mit einer Gefäßdilatation (Weitstellung der Gefäße), damit diese Bezirke besser durchblutet werden. Eine auch bei Druck bleibende Hautrötung, ein Dekubitus Grad I, ist die Folge. Besonders gefährdet sind Stellen mit geringer Weichteildeckung und nach außen gekrümmten knöchernen Widerlagern, wie Kreuzbeinregion, Fersen, Rollhügel der Oberschenkelknochen und Knöchel.

„Aufgrund der zentralen Bedeutung von Druck- und Scherkräften bei der Entstehung von Dekubitus sind Faktoren, die eine verlängerte und / oder erhöhte mechanische Belastung verursachen, sowohl beim initialen Screening als auch bei der differenzierten Risikoeinschätzung zu berücksichtigen. Hierzu gehören insbesondere Einschränkungen in der Mobilität sowie extrinsische bzw. medizinisch-pflegerisch bedingte Einflüsse“(Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege, 2. Aktualisierung, Seite 23). Die folgende Tabelle gibt einen orientierenden Überblick.

Ursachen für erhöhte und / oder verlängerte Einwirkung von Druck und / oder Scherkräften

Einschränkungen der Mobilität
Definition: Mobilität bezieht sich auf die Eigenbewegungen des Menschen mit dem Ziel, sich fortzubewegen oder eine Lageveränderung des Körpers vorzunehmen und schließt die Fähigkeit zur Kontrolle der Körperposition ein.

Einschränkungen (Auswahl):

  • Beeinträchtigte Fähigkeit, selbstständig kleine Positionsveränderungen im Liegen oder Sitzen vorzunehmen
  • Kaum oder keine Kontrolle über (druckentlastende) Körperposition im Sitzen oder Liegen
  • Beeinträchtigte Fähigkeit zum selbstständigen Transfer, z.B. vom Bett auf einen Stuhl (oder umgekehrt) oder von einer sitzenden in eine stehende Position (oder umgekehrt)

Das Assessment bestehender Einschränkungen der Mobilität sollte für die differenzierte Beurteilung des Dekubitusrisikos und die Ableitung individuell erforderlicher Präventionsmaßnahmen folgende Bedingungs- und Einflussfaktoren berücksichtigen:

  • Status der Mobilität vor Beginn des aktuellen Pflegeprozesses
  • Individuelle körperliche, kognitive und psychische Beeinträchtigungen und Ressourcen
  • Faktoren der sozialen und materiellen Umgebung (z.B. Angehörige, Hilfsmittel, räumliche Barrieren)
  • Therapeutische Einflussfaktoren (z.B. die Mobilität beeinträchtigende Medikation)

Extrinsisch bzw. iatrogen bedingte Einflussfaktoren (Auswahl):

  • Auf die Körperoberfläche eindrückende Katheter, Sonden oder im Bett / auf dem Stuhl befindliche Gegenstände (z.B. Fernbedienung) bzw. Hilfsmittel (z.B. Hörgerät)
  • Nasale und endotracheale Tuben
  • Zu fest oder schlecht sitzende Schienen oder Verbände, Bein- oder Armprothesen
  • Unzureichend druckverteilende Hilfsmittel für die Positionierung
  • Länger dauernde Operationen

Tabelle adaptiert aus: Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (Hrsg.), Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der
Pflege, Seite 24; 2. Aktualisierung 2017, ISBN 978-3-00-009033-2

 

Risikofaktoren für die Entstehung eines Druckgeschwüres liegen zum Teil beim Patienten selbst (intrinsische Faktoren), wie z.B. reduzierte Mobilität, hohes Alter, Mangelernährung, Austrocknung, Gewicht, Zusatzerkrankungen, Infektionen, Harn-/Stuhlinkontinenz, Sensibilitätsstörungen, usw., zum anderen Teil in seinem Umfeld (extrinsische Faktoren), wie beispielsweise Mobilisierung, Umlagerungsintervalle, Hautpflege. Weitere extrinsische Faktoren, die zur Entstehung eines Dekubitus führen können sind Scherkräfte, Reibung, zu hohe Temperaturen und starke Feuchtigkeit (Mazeration der Haut). Offene Dekubitalgeschwüre können eine Eintrittspforte für Erreger sein, die nicht nur eine lokale sondern auch eine generalisierte Infektion hervorrufen können.

Die beste Dekubitustherapie ist immer noch die Prävention! Lassen Sie es gar nicht erst so weit kommen. Beispiele zur Druckentlastung finden Sie auf der Seite Rezidivprophylaxe / Prävention.

 

Klassifikation von Dekubitalgeschwüren in der internationalen Leitlinie des NPUAP, EPUAP und PPPIA:

Kategorie/Stadium I: Nicht wegdrückbares Erythem

Intakte Haut mit nicht wegdrückbarer Rötung eines lokalen Bereichs gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung. Bei dunkel pigmentierter Haut ist ein Abblassen möglicherweise nicht sichtbar, die Farbe kann sich aber von der umgebenden Haut unterscheiden.

Der Bereich kann schmerzhaft, härter, weicher, wärmer oder kälter im Vergleich zu dem umgebenden Ge-webe sein. Es kann schwierig sein, Kategorie/Stadium I bei Personen mit dunkler Hautfarbe zu entdecken.

Kann auf gefährdete Personen hinweisen (Hinweis auf ein mögliches Risiko).

 

Kategorie/Stadium II: Teilverlust der Haut

Teilverlust der Haut (bis zur Dermis), die als flaches, offenes Ulcus mit einem rot bis rosafarbenen Wundbett ohne Beläge in Erscheinung tritt. Kann sich auch als intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase darstellen.

Manifestiert sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus ohne nekrotisches Gewebe oder Bluterguss. Diese Kategorie sollte nicht benutzt werden um Skin Tears (Gewebezerreißungen), Verbands- oder pflasterbedingte Hautschädigungen, feuchtigkeitsbedingte Läsionen, Mazerationen oder Abschürfungen zu beschreiben.

 

Kategorie/Stadium III: Verlust der Haut

Zerstörung aller Hautschichten. Subkutanes Fett kann sichtbar sein, jedoch keine Knochen, Muskeln oder Sehnen. Es kann ein Belag vorliegen, der jedoch nicht die Tiefe der Gewebsschädigung verschleiert. Es können Tunnel oder Unterminierungen vorliegen.

Die Tiefe des Dekubitus der Kategorie/Stadium III variiert je nach anatomischer Lokalisation. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und das Gehörknöchelchen haben kein subkutanes Gewebe, daher können Kategorie III Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Im Gegensatz dazu können an besonders adipösen Körperstellen extrem tiefe Kategorie III Wunden auftreten. Knochen und Sehnen sind nicht sichtbar oder tastbar.

 

Kategorie/Stadium IV: Vollständiger Haut- oder Gewebeverlust

Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Knochen, Sehnen oder Muskeln. Belag und Schorf können vorliegen. Tunnel und Unterminierungen liegen oft vor.

Die Tiefe des Kategorie IV Dekubitus hängt von der anatomischen Lokalisation ab. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und der Knochenvorsprung am Fußknöchel haben kein subkutanes Gewebe, daher können Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Kategorie IV Wunden können sich in Muskeln und unterstützenden Strukturen ausbreiten (Faszien, Sehnen oder Gelenkkapseln) und können dabei leicht Osteomyelitis oder Ostitis verursachen. Knochen und Sehnen sind sichtbar und tastbar.

 

Keiner Kategorie/keinem Stadium zuordenbar: Tiefe unbekannt

Ein vollständiger Gewebeverlust, bei dem die Basis des Ulcus von Belägen (gelb, hellbraun, grau, grün oder braun) und / oder Schorf im Wundbett bedeckt ist.

Bis genügend Beläge und / oder Schorf entfernt ist, um den Grund der Wunde offenzulegen, kann die wirkliche Tiefe – und daher die Kategorie/das Stadium – nicht festgestellt werden. Stabiler Schorf (trocken, festhaftend, intakt ohne Erythem und Flüssigkeit) an den Fersen dient als „natürlicher (biologischer) Schutz des Körpers“ und sollte nicht entfernt werden.

 

Vermutete tiefe Gewebeschädigung: Tiefe unbekannt

Livid oder rötlichbrauner, lokalisierter Bereich von verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes durch Druck und / oder Scherkräfte. Diesem Bereich vorausgehen kann Gewebe, das schmerzhaft, fest, breiig, matschig, im Vergleich zu dem
umliegenden Gewebe wärmer oder kälter ist.

Es kann schwierig sein, tiefe Gewebeschädigungen bei Personen mit dunkler Hautfarbe zu entdecken. Bei der Entstehung kann es zu einer dünnen Blase über einem dunklen Wundbett kommen. Die Wunde kann sich weiter verändern und von einem dünnen Schorf bedeckt sein. Auch unter optimaler Behandlung kann es zu einem rasanten Verlauf unter Freilegung weiterer Gewebeschichten kommen.

Texte aus: National Pressure Ulcer Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and Treatment of Pressure Ulcers: Quick Reference Guide. Emily Haesler (Ed.). Cambridge Media: Osborne Park, Western Australia; 2014; Illustrationen: © LIGAMED medical Produkte GmbH

 

Achtung: Nicht selten werden Hautmazerationen mit Druckgeschwüren verwechselt. Es handelt sich jedoch um zwei verschiedene Erkrankungen mit völlig unterschiedlichen Ursachen die dementsprechend unterschiedliche Behandlung benötigen.

Dekubitus

Feuchtigkeitswunde

  Dekubitus Feuchtigkeitswunde
Lokalisation entsteht an einem darunterliegenden Knochen (z.B. Kreuzbein) entsteht in einer Hautfalte (z.B. am Steißbein)
Wundumgebung scharf abgegrenzt diffuse Ausbreitung
Wundgrund schlecht durchblutet, evtl. mit Nekrosen gut durchblutet, Wunde geht maximal bis zur Dermis

 

Fingertest nach Phillips:

Damit kann man einen Dekubitus ersten Grades von einer Hautrötung anderer Ursache unterscheiden. Der Test wurde von Jenny Phillips 1997 beschrieben:

Drücken sie mit einem Finger auf die Hautrötung:

Entsteht ein weißer Umriss und erscheint der Fingerabdruck nach dem Loslassen für einen kurzen Moment weiß, ist dies eine wegdrückbare Rötung und damit der Fingertest negativ. Es liegt kein Dekubitus vor, sondern ein allergisch oder entzündlich bedingtes Exanthem.

Ist die Rötung nicht wegdrückbar und bleibt nach Loslassen bestehen, ist der Fingertest positiv: Es liegt eine druckbedingte Hautschädigung vor.

4.2 Ulcus cruris

Das Ulcus cruris, ein Geschwür am Unterschenkel, ist eine offene, meist nässende Wunde („offenes Bein“), die über lange Zeit nicht abheilt und ist seit alters her bekannt. Betroffen sind meist ältere Menschen mit verschiedenen Grunderkrankungen, Frauen häufiger als Männer. Nach Aussage der AOK leiden in Deutschland mehr als eine Million Menschen unter diesen sog. offenen Beinen. Etwa 80 - 85% sind venösen Ursprungs, etwa 10% arteriellen Ursprungs, der Rest verteilt sich auf arteriell-venöse Mischulcera und Beinulcera anderer Genese.

Grundsätzliche Ursache bei allen Formen des Ulcus cruris ist eine mangelnde Durchblutung des Gewebes. Diese ist zum einen für die Entstehung des Beingeschwürs verantwortlich, zum anderen auch für dessen schlechte Heilungstendenz.

Bei allen Patienten mit einem offenen Bein sollte eine Knöchel-Arm-Druck-Index-Messung (=KADI) erfolgen zum Ausschluß bzw. zur Festlegung der Schwere einer pAVK. Der Knöchel-Arm-Druck-Index ist der Quotient aus den am Unterschenkel und am Oberarm gemessenen systolischen Blutdrücken. Ein Quotient von 0,9 - 1,2 gilt als normal. Je kleiner der Quotient wird, desto größer ist das Ausmaß der Durchblutungsstörung. Werte unter 0,5 implizieren meist bereits eine klinische Ischämie mit sehr hoher Nekrose- und Ulkusgefahr. Werte von deutlich über 1,3 weisen auf eine Mediasklerose hin.

Beispiel: Messung am Oberarm 100 mmHg, Messung am Unterschenkel 50 bzw. 60 mmHg. Der Knöchel-Arm-Index beträgt dann 0,6, was einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit im Stadium III-IV entspricht.

a) Ulcus cruris venosum

Hervorgerufen wird das venöse Ulcus cruris durch eine chronische Venenschwäche (Chronisch venöse Insuffizienz, CVI) und zeigt sich meist an der Innenseite des Unterschenkels kurz oberhalb des Knöchels. Inspektion und Ausmessen des Ulcus, möglichst mit fotografischer Dokumentation, erleichtern eine spätere Beurteilung der therapeutischen Maßnahmen und auch der Mitarbeit des Patienten.

Als Diagnose-Verfahren zur Genese der Erkrankung wird unter anderem die Doppler-Sonographie der Venen verwendet. Bei venösen Durchblutungsstörungen muss von ärztlicher Seite überprüft werden, ob eine Operation Besserung und dadurch schnellere Abheilung des Ulcus bringen kann.

Anwendertipp: Venöses Ulcus cruris

Das venöse Ulcus cruris ist typischerweise eine sehr stark nässende Wunde. Das Hauptproblem besteht darin, große Mengen Exsudat aufzunehmen und so zu kanalisieren, dass es nicht auf die Wundränder überläuft.

Die stark nässende Wunde wird mit LIGASANO® weiß ausgefüllt und ebenfalls mit LIGASANO® weiß, die Wundränder mindestens 2 cm überlappend, abgedeckt. Bei rechtzeitigem Wechsel wird dem Überlaufen der Wundränder entgegengewirkt. Exsudatüberschuss wird aufgenommen.

Bei hohen Exsudatmengen kann es sinnvoll sein, zusätzlich Superabsorber zu verwenden. Die begleitende Behandlung (Kompressionsbinde, Kompressionsstrumpf) wird wie gewohnt durchgeführt.

Stadieneinteilung CVI / Klassifikation nach Widmer (modifiziert nach Marshall)

  Widmer Widmer-Marshall
CVI I° Grades Corona phlebatica paraplantaris a) Corona phlebatica paraplantaris, Stauungsekzeme
b) wie a) mit klinisch nachweisbarem Ödem
CVI II° Grades Pigmentverschiebungen (Dermite ocre), Ekzem („stasis dermatitis“) Dermatoliposklerose mit/ohne Atrophie blanche + Ödem (unterschiedlicher Ausprägung)
CVI III° Grades Unterschenkelgeschwür oder Ulkusnarbe a) abgeheiltes Ulcus cruris
b) florides Ulcus cruris
alternativ:
CVI III° abgeheiltes Ulcus cruris (Ulcusnarbe)
 
CVI IV° florides Ulcus cruris

Tabelle aus: S3-Leitlinie 091-001 „Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, PAVK und Diabetes mellitus.

 

b) Ulcus cruris arteriosum

Hervorgerufen wird das arterielle Ulcus cruris durch arterielle Durchblutungsstörungen und es zeigt sich meist an der Außenseite des Unterschenkels. Inspektion und Ausmessen des Ulcus, möglichst mit fotografischer Dokumentation, erleichtern eine spätere Beurteilung der therapeutischen Maßnahmen und auch der Mitarbeit des Patienten.

Als Diagnoseverfahren zur Genese der Erkrankung werden unter anderem die Doppler-Sonographie und die Angiographie angewendet. Bei arteriellen Durchblutungsstörungen muss von ärztlicher Seite überprüft werden, ob eine konservative Therapie oder eine Operation Besserung und dadurch eine schnellere Abheilung der Wunde bringen kann.

Anwendertipp: Arterielles Ulcus cruris

Folgen arterieller Durchblutungsstörungen beginnen meist unterhalb vom Knie. Sofern kein Arterienverschluss vorliegt, kann die LIGASANO®-Binde wertvolle Dienste leisten.

Die Bein- oder Fußläsion wird lokal mit LIGASANO® weiß versorgt. Die durchblutungsfördernde Wirkung wird durch die LIGASANO®-Binde erzeugt. Die LIGASANO®-Binde wird in 5 oder 10 cm Breite wie eine normale Polsterbinde angelegt. Sie erreichen gleichzeitig Polsterung und Durchblutungsförderung.

Die LIGASANO®-Binde neigt nicht zum Verrutschen, kann aber bei Bedarf zusätzlich mit LIGAMED® fix fixiert werden.

Klassifikation der pAVK nach Fontaine und Rutherford

Fontaine Stadien Rutherford Kategorien
Stadium Klinisches Bild Grad Kategorie Klinisches Bild
I Asymptomatisch 0 0 Asymptomatisch
IIa Gehstrecke > 200m I 1 Leichte Claudicatio intermittens
IIb Gehstrecke < 200m I 2 Mäßige Claudicatio intermittens
III Ischämischer Ruheschmerz I 3 Schwere Claudicatio intermittens
IV Ulcus Gangrän II 4 Ischämischer Ruheschmerz
    III 5 Kleinflächige Nekrose
    III 6 Großflächige Nekrose

Tabelle aus: S3-Leitlinie 091-001 „Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, PAVK und Diabetes mellitus.

 

c) Ulcus cruris mixtum

Dieses Mischulcus ist besonders schwer zu behandeln, weil sich die eigentlich sinnvollen Therapien widersprechen. Um den venösen Rückfluss zu fördern, wäre eine Kompressionstherapie angezeigt, diese schränkt aber gleichzeitig den ohnehin schon zu geringen arteriellen Zufluss weiter ein.

Anwendertipp: Arteriell-venöses Ulcus cruris

Der arteriell-venöse Ulcus cruris ist besonders schwer zu behandeln, da es einerseits am nötigen Blutzufluss fehlt und dieser zusätzlich durch Kompressionsmaßnahmen wegen des mangelnden Abflusses behindert wird.

Die meist nässende Wunde wird mit LIGASANO® weiß ausgefüllt und ebenfalls mit LIGASANO® weiß, die Wundränder mindestens 2 cm überlappend abgedeckt. Bei rechtzeitigem Wechsel wird dem Überlaufen der Wundränder entgegengewirkt.

Die LIGASANO®-Binde wird in 5 oder 10 cm Breite wie eine normale Polsterbinde unter dem Kompressionsverband oder dem Kompressionsstrumpf angelegt. Sie erreichen gleichzeitig Polsterung und Durchblutungsförderung.

Die Wickelung der Kompressionsbinde ist abhängig vom Gefäßstatus.

4.3 Diabetisches Fußulcus

Laut Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden werden in Deutschland mehr als 6 Millionen Menschen mit der Diagnose Diabetes mellitus behandelt. Da immer mehr Diabetiker mit ihrer Krankheit immer länger leben, haben demzufolge auch die diabetesbedingten Spätschäden zugenommen.

Das diabetische Spätsyndrom kann sich in Mikroangiopathie (diabetische Nephro- und Retinopathie, somatische Mikroangiopathie), Polyneuropathie (sensomotorische und autonome Neuropathie, Mononeuropathie) und Makroangiopathie (Koronarsklerose/IHK, Cerebralsklerose/CVI, Beinarteriensklerose/pAVK) manifestieren und führt zum diabetischen Fußsyndrom. Der diabetische Fuß hat sich in den letzten Jahrzehnten zu einem Schwerpunkt in der Diabetesbehandlung entwickelt, der mit mindestens 20% der gesamten Behandlungsaufwendungen einen erheblichen Kostenfaktor darstellt.

Formen der diabetischen Fußulcera sind
• der infizierte neuropathische Fuß,
• der ischämisch-gangröse Fuß bei pAVK,
• der infizierte Fuß bei diabetischer Polyneuropathie und pAVK
• die Fußinfektion bei schlechter diabetischer Stoffwechsellage, ohne dass eine relevante Neuro- oder Angiopathie nachgewiesen werdenkonnte.

Die Behandlung einer diabetischen Fußläsion erfordert Geduld und Erfahrung. Die Therapie der Grundkrankheit, d.h. die Einstellung des Diabetes mellitus beispielsweise mit einer intensivierten Insulintherapie, erhöht die Effizienz der Infektionsbehandlung und senkt die sekundäre Erhöhung der Blutlipide, vor allem die des viskositätserhöhenden LDL sowie des Fibrinogens. Weiter muss das Ulcus oder die Gangrän entlastet werden.

Eine initial gründliche Wundreinigung und Sanierung des Wundgebietes ist der schnellste und sicherste Weg zur Infektionseindämmung und Sanierung der Wunde. Meist geschieht dies durch chirurgisches sowie physikalisches Debridement mittels spezieller Verbandstoffe.

Konditionierung und Aufbau des Granulations- und später des Epithelgewebes erfolgt mit feuchter Wundbehandlung.

Um es gar nicht erst so weit kommen zu lassen, muss der Patient unbedingt zur Pflege und vor allem zur täglichen Inspektion seiner Füße angehalten werden. „Die lebenslange Durchführung strukturierter Maßnahmen zur Rezidivvermeidung durch Beherrschung der belastenden Auslöser ist daher ein wesentlicher Bestandteil der erfolgreichen Betreuung von Menschen mit diabetischem Fuß“ (D. Hochlenert, G. Engels, S. Morbach, Das diabetische Fußsyndrom, 2014)

Klassifikation der Fußulzerationen nach Wagner / modifiziert nach Armstrong

  0 1 2 3 4 5
A Prä- oder postulzerativer Fuß Oberfläch-
liche Wunde
Wunde bis Gelenkkapsel, Sehne, Knochen Wunde bis Knochen und Gelenke Nekrose von Fußteilen Nekrose des gesamten Fußes
B mit Infektion mit Infektion mit Infektion mit Infektion mit Infektion mit Infektion
C mit Ischämie mit Ischämie mit Ischämie mit Ischämie mit Ischämie mit Ischämie
D mit Infektion und Ischämie mit Infektion und Ischämie mit Infektion und Ischämie mit Infektion und Ischämie mit Infektion und Ischämie mit Infektion und Ischämie

Tabelle aus: S3-Leitlinie 091-001 „Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, PAVK und Diabetes mellitus.

 

Der Auszug aus einer Studie über die Anwendung von LIGASANO® weiß als Primärwundverband bei diabetischen Fußläsionen von Dr. med. Carola Zemlin, Internistin/Diabetologin, zeigt Behandlungsmöglichkeiten. Die Publikation wurde auch in der Zeitschrift Lazarus (16. Jg., Heft 18, Sept. 2001, ab Seite 24) veröffentlicht.

„Das Diabetes-Fuß-Syndrom gehört zweifellos zu den folgenschwersten Diabeteskomplikationen: Hohe Amputationsraten, hohe Kosten für die Krankenkassen und erhöhte Zuzahlungen für die Betroffenen, lange Krankenhausaufenthalte, Arbeitsausfallzeiten und/oder Frühinvalidität, Angewiesensein auf Fremdhilfe, Immobilität, eingeschränkte Teilnahme am gesellschaftlichen Leben, Frustration, Hoffnungslosigkeit - all das assoziieren wir zunächst mit der Problematik „diabetischer Fuss“. Inzwischen hat jedoch infolge von publizierten Erfahrungen von Diabetes-Fuss-Ambulanzen in den USA, in England und Skandinavien, auch in Deutschland ein Umdenken, ein Paradigmenwechsel eingesetzt.

Dabei zeigte sich, dass interdisziplinäre Betreuungskonzepte, strukturierte Diagnostik und Therapie sowie „life-long foot care“ bei Risikopatient(inn)en die eingangs geschilderte Situation signifikant verbessern können. Dabei gilt es, obsolete Lehrmeinungen und Klischees („Diabetische Füsse heilen nicht oder schlecht, daher am besten gleich hoch amputieren“) ebenso über Bord zu werfen wie ungezielte, teure (!) Polypragmasien der lokalen Wundbehandlung und inadäquate Orthopädie-Schuhtechnik.

Und es gilt andererseits, ständig nach effektiven, biologisch verträglichen und gleichzeitig kostengünstigen Wundauflagen zu suchen, um eine möglichst hohe Zahl von Patienten ohne hohen Kostendruck versorgen zu können. Der folgende Beitrag beschäftigt sich im weitesten Sinne mit der Wundbehandlung bei Patienten mit DFS, im engeren Sinne mit der Anwendung von LIGASANO® weiß Schaumstoff bei Wunden bzw. Wundheilungsstörungen o.g. Patienten.

1. Patienten und Methoden:

Im Zeitraum von März 1998 bis Januar 2000 wurden 15 Patienten (12 männlich, 3 weiblich) im Durchschnittsalter von 54 Jahren behandelt. Erfasst wurden:

  • Art der Läsion:
    Wundheilungsstörungen nach Amputationen/Resektionen, Fersenulcera, Malum perforans, Wunden nach Sequesterdurchtritt bei diabetischer Neuro-Osteo-Arthropathie = DNOAP (syn. Charcot-Fuss)
  • Ausdehnung der Wunde (WAGNER-Stadien) und Wundphase
  • Klassifikation nach ARLT (A=pAVK, B=Polyneuropathie, C=A+B= Mischtyp)
  • Dauer des Bestehens der Wunde
  • Methoden der Vorbehandlung
  • Krankenhaustage der Vorbehandlung (Krankenhäuser anonym)
  • stattgefundene Amputationen am gleichen oder kontralateralen Bein
  • Krankenhaustage der aktuellen Behandlung
  • Methoden der aktuellen Behandlung
  • Zahl der ambulanten Konsultationen
  • Heilungsdauer unter der aktuellen Therapie
  • Verbandwechsel

Neben tabellarischen Übersichten wurden detaillierte Fallbeschreibungen mit Fotodokumentation über jeden behandelten Patienten angefertigt.

 

2. Ergebnisse und Zusammenfassung:

Die Ergebnisse (siehe Tabelle) sprechen für sich. Angaben über den Arbeitsausfall erübrigten sich, da alle Patienten bereits berentet oder invalidisiert waren.

LIGASANO® weiß Polyesterschaumstoff setze ich bereits seit 1994 bei der Wundbehandlung ein. Vorgestellt wurde mir das Material erstmals von Herrn Rettig, einem Krankenpfleger und passionierten Wundtherapeuten aus Lüchow-Dannenberg. Nach und nach lernte ich die vielseitigen Einsatzmöglichkeiten von LIGASANO® weiß kennen und schätzen.

Es hat hervorragende Eigenschaften als Polstermaterial über Regionen mit hoher Druckbelastung (Fersen, Fussränder, plantar bei Malum perforans, interdigital, Zehenkuppen) und ist zum anderen sehr hilfreich bei der sanften Wundreinigung (soft debridement). Dabei wird LIGASANO® weiß mit Ringerlösung getränkt und die Wunde gesäubert. Wegen des hohen Reibungswiderstandes von LIGASANO® weiß werden nekrotische Beläge und Zelldetritus schonend von der Wunde entfernt. Das oft noch in der Literatur empfohlene Debridement mit steriler Zahnbürste ist damit entbehrlich.

Als Primärwundverband setzen wir LIGASANO® weiß seit etwa zwei Jahren ein und und waren überrascht von seiner sekretions- und granulationsfördernden Wirkung! Dass gerade bei tiefen Wunden LIGASANO® weiß offensichtlich Alginaten und Hydrokolloiden überlegen ist, liegt vor allem an seiner gezielten Kapillarwirkung.

Für die Anwendung von LIGASANO® weiß bei tiefen Wunden schneiden wir das Material in verschiedenen Größen zurecht und schweißen es ein. Die anschließend dampfsterilisierten Streifen werden für die häusliche Wundbehandlung ausgegeben. Wenn der Verbandwechsel nicht von den Pflegediensten, sondern vom Patienten oder Angehörigen durchgeführt wird, verordnen wir sterile Einmal-Pinzetten.

Schließlich verwenden wir LIGASANO® weiß auch als Sekundärwundverband zur Polsterung über jedem Wundverband, sozusagen als oberste Schicht, da für die Wundheilung auch ein sanfter Drainagedruck und Wärme nötig sind. Für diesen Zweck sind LIGASANO® weiß Binden hervorragend geeignet.

Neben den angeführten vielseitigen Einsatzmöglichkeiten von LIGASANO® weiß sind die vergleichsweise geringen Kosten des Materials (siehe Tabelle) ein weiterer großer Vorteil. Aus diesem Grund gehört LIGASANO® weiß zu einem unverzichtbaren Bestandteil der Verbandsmittel unserer Fußambulanz.

4.4 Prä- und Postoperative Wundbehandlung

Die Wundbehandlung erfolgt entsprechend der Wundart bzw. Wundgröße (siehe Beispiele zum Ausfüllen und Abdecken der verschiedenen Wundarten auf Seite 39f.). Bitte achten Sie bei blutenden Wunden darauf,

LIGASANO® weiß vorher mit Ringer®-Lösung oder ähnlichem anzufeuchten, da ansonsten LIGASANO® mit der Wunde verkleben kann. Insbesondere bei postoperativen Wundheilungsstörungen ist LIGASANO® weiß das Mittel der Wahl.

 

4.5 Verbrennungen, Verbrühungen, Erfrierungen

Eine Verbrennung ist eine traumatische Schädigung der Haut durch Hitzeeinwirkung (Flammen, Flüssigkeiten, Strom).

Die Behandlung der Verbrennungswunde richtet sich nach deren Tiefe und Ausdehnung. Angegeben wird die Ausdehnung einer Verbrennung durch den Anteil der betroffenen Haut an der gesamten Körperoberfläche (VKOF in %).

Großflächige Verbrennungen, d.h. ab 20% der Körperoberfläche von Jugendlichen oder Erwachsenen bzw. ab 5% bei Kindern, stellen eine vitale Bedrohung dar. Mit Hilfe der sog. Neuner-Regel kann die Ausdehnung von Verbrennungen abgeschätzt werden.

Bei Kindern unter 8 Jahren und bei Säuglingen müssen alterskorrigierte Werte verwendet werden.

 

Die Tiefe der Verbrennung wird in drei Schweregrade eingeteilt und ergibt sich aus der Schädigungstiefe der Verbrennung:

Grad I:

Schmerzhaftes Erythem infolge Ödem der Epidermis und Hyperämie des Koriums.
Prognose: Spontane Abheilung ohne Narbenbildung.

 

 

 

Grad II:

Bei Verbrennungen II. Grades ist auch die Dermis geschädigt. Es erfolgt eine weitere Unterteilung in oberflächliche (IIa°) und tiefe (IIb°) Verbrennungen.

IIa°: Die Epidermis ist bis in die oberflächliche Koriumschicht zerstört, Hautanhangsgebilde (Haare, Nägel) und Drüsen sind erhalten und intakt. Blasenbildung durch Exsudation eiweißreicher Flüssigkeit zwischen Korium und Epidermis.
Prognose: Spontane Abheilung ohne Narbenbildung.

IIb°: Bei tiefen zweitgradigen Verbrennungen reicht die Schädigung bis in die tiefen Schichten des Koriums, mit deutlicher Sensibilitätsminderung und beginnender Zirkulationsstörung im subkorialen dermalen Gefäßnetz.
Prognose: Ausheilung mit Narbenbildung, je nach Tiefenausdehnung.
Evtl. operative Wundversorgung und Transplantation nötig.

 

Grad III:

Subdermale Verbrennung, Verbrennungsnekrose sämtlicher Schichten der Epidermis und Dermis samt Hautanhangsgebilden. Weiß-braune oder schwarze Verfärbung der oft lederartigen Haut. Die Sensibilität ist vollständig erloschen, da die unter der Haut liegenden Nervenenden verbrannt sind.
Prognose: Eine spontane Heilung ist bei drittgradigen Verbrennungen kaum möglich. Operative Exzision und Wundabdeckung mit Hauttransplantaten ist meist nicht zu vermeiden.

 

Abbildungen: Verbrennungsgrade
1) Epidermis; 2) Dermis; 3) Subkutis

 

Die Verbrennung selbst wird wiederum in drei Zonen eingeteilt, die Hyperämiezone (1), die Zone der Stase (2) und die Koagulationszone (3). Die Koagulationszone ist der zentrale Teil der Verbrennungswunde. Das gesamte Areal ist durch Denaturierung und Nekrose gekennzeichnet, es findet kein Blutfluß mehr statt. Das Gewebe ist nicht mehr regenerationsfähig.

In der Zone der Stase, die sich unmittelbar an die Koagulationszone anschließt, sind Metabolismus und Blutfluß stark eingeschränkt. Die Zellen sind zu Beginn noch aktiv, können jedoch bei längerem Anhalten der Stase zugrundegehen, bedingt durch Vasokonstriktion, Endothelzellschwellung, Plättchenthromben, Fibrinablagerungen, u.a. Weiteren Schädigungen dieser Zone, z.B. durch Druck oder Infektion können jederzeit zu einem Übergang in die Koagulationszone führen.

Die Hyperämiezone findet sich am äußeren Rand der Verbrennungswunde und erscheint als rote Zone. Bei Druck verfärbt sich das Gewebe weiß, wird bei Nachlassen des Drucks aber
wieder rot. Mikrozirkulation und Metabolismus sind gestört, die Zellen dieser Zone sind kaum zerstört und das Gewebe ist vollständig regenerationsfähig.

 

Therapeutischer Nutzen von LIGASANO® weiß bei Schwerbrandverletzten:

Aufgrund seines therapeutischen Effekts wird LIGASANO® weiß in verschiedenen Verbrennungskliniken zur Wundreinigung und Wundkonditionierung vor chirurgischen Eingriffen genutzt.

 

4.6 Wundkonditionierung vor chirurgischen Eingriffen

Das passive Débridement mit Polyurethanschaum (LIGASANO® weiß) bietet nach Aussage von Dr. Botan alle Vorteile der Madentherapie, jedoch keines ihrer Nachteile und wird daher von ihm die “synthetische Madentherapie” genannt. LIGASANO® weiß zeigt aufgrund seiner speziellen Struktur und seiner Eigenschaften folgende Wirkungsweisen:

  • Aktivierung der Wunde aufgrund des mechanischen Reizes (Mikromassage) der Wundoberfläche und des umliegenden Gewebes, dadurch bessere Versorgung mit Blut und Nährstoffen
  • Reduktion des Druckes auf die Wundoberfläche, dadurch Förderung der Kollagenanlagerung und Granulation
  • Erstaunliche Saugleistung von Exsudat und Debris
  • Verbesserung des Kosten-Nutzen-Verhältnisses durch Vermeidung teurer chirurgischer Eingriffe, senkt den stationären Aufenthalt und die Verbandwechsel-Intervalle, senkt die gesamten Behandlungskosten auch durch eine Verbesserung der sozialen und beruflichen Wiedereingliederung der meisten Patienten, die auf diese Weise behandelt werden

 

Kapitel 5: Moderne Wundbehandlung mit mittel- bis grobporigem geschäumtem PUR (LIGASANO®)

 

Wirkmechanismen von LIGASANO® weiß, LIGASANO® orange und LIGASANO® grün

LIGASANO® weiß, LIGASANO® orange und LIGASANO® grün sind geschäumte Polyurethane der neuen Generation. Die Ursprünge von Polyurethanen gehen bis in die Mitte des vergangenen Jahrhunderts zurück. Die chemische Grundreaktion wurde bereits 1848 durch den Chemiker Würtz entdeckt. Die Bedeutung dieses Verfahrens wurde jedoch erst wesentlich später (im 20. Jahrhundert) erkannt und 1937 durch Otto Bayer in Leverkusen wieder aufgegriffen. Aufgrund seiner zielstrebigen Forschung war es möglich, zunächst den
Polyesterhartschaum, dann den Polyesterweichschaum und in etwa 20jähriger Arbeit den Polyetherschaum auf den Markt zu bringen. Diese Kunststoffe erhielten den Sammelnamen Polyurethan (PUR) und wurden zu einem der universellsten Werkstoffe überhaupt entwickelt. Quelle: Verband der Polyurethan-Weichschaum-Industrie e.V.

In Zusammenarbeit mit Prof. Dr. med. Gerhard Weber, damals Chefarzt der Hautklinik im Klinikum Nürnberg, wurde ein geschäumtes Polyurethan für die medizinische Anwendung entwickelt, das den Namen LIGASANO® erhielt. Diese Bezeichnung ohne weiteren Zusatz bezog sich auf das Produkt, das heute unter der Bezeichnung „LIGASANO® weiß“ bekannt ist. Die Zusatzangabe „weiß“ bezieht sich auf die Farbe des Materials und wurde nötig, weil das Material, welches in der Vergangenheit mit dem Namen „Grünes Klimagitter®“ angeboten wurde, nun unter der Bezeichnung „LIGASANO® grün“ angeboten wird. Der Anstoß zur Entwicklung von LIGASANO® grün kam, wie auch bei LIGASANO® weiß, aus der ärztlichen und pflegerischen Praxis. Um Druckgeschwüre zur Abheilung zu bringen, ist es unbedingt erforderlich neben der lokalen Wundbehandlung auch eine Druckentlastung des Wundgebietes zu bewirken. Wie bereits in einem Artikel der Fachzeitschrift „Deutsches Ärzteblatt“ aus dem Jahre 1980 von Gerhard Weber und Karl-Heinz Galli beschrieben, erfüllt LIGASANO® weiß auch diese Aufgabe mit ausgezeichneten Ergebnissen.

LIGASANO® weiß

LIGASANO® weiß ist ein therapeutisch wirksames geschäumtes PUR mit einem breiten Anwendungsspektrum für Wundreinigung, Wundversorgung und Rezidivprophylaxe bzw. Prävention. LIGASANO® weiß ist gemischtporig, d.h. es verfügt über offene, halboffene und geschlossene Poren. Die Anwendung muss stets durch den Arzt oder medizinisch geschulte Beauftragte erfolgen.

Der therapeutische Nutzen beruht im Wesentlichen auf drei physikalischen Grundlagen:

  • Schnell nachlassende Druckspannung
  • Mechanischer Reiz
  • Gezielte bzw. kontrollierte Saugfähigkeit (Exsudatmanagement)

Polyurethan-Schaumstoff ist nicht gleich Polyurethan-Schaumstoff. Durch die hier genannten physikalischen Wirkungen im Zusammenspiel ergibt sich der einzigartige therapeutische Nutzen von LIGASANO® weiß, der mit anderen, z.B. feinporigen PUR-Schäumen nicht verglichen werden kann. Selbst zum Verwechseln ähnlich aussehende andere gemischtporige PUR-Schaumstoffe mit mittlerer und großer Porengröße erzielen nicht den gleichen Effekt.

Wenn Sie LIGASANO® weiß anwenden wollen, stellen Sie sich einfach nachfolgende Fragen:

  • Ist eine lokale Durchblutungsförderung wünschenswert?
  • Sind Sie der Meinung, dass ein schneller und atraumatischer Versorgungswechsel, ohne nennenswerte Störung der Wundruhe die Wundheilung begünstigt?
  • Ist es vorteilhaft, dass in der Regel keine (zusätzlichen) Wirkstoffe in der Wunde gebraucht werden und dass sich eine zusätzliche Wundreinigung meist erübrigt?

Diese Wirkungen werden immer gleichzeitig von LIGASANO® weiß unterstützt bzw. gefördert.

Schnell nachlassende Druckspannung

Durch seine schnell nachlassende Druckspannung passt sich LIGASANO® weiß kompressionsarm an Konturen an, was zu einer gleichmäßigen und insgesamt reduzierten Druckbelastung auf Wunde und Körper führt. Durch die Reduktion des Druckes auf die Wundoberfläche wird außerdem die Kollagenanlagerung und Granulation gefördert. Der Auflagedruck des Körpers bettlägeriger inaktiver Patienten wird durch LIGASANO® weiß sehr gleichmäßig verteilt. Der Bildung ischämischer Dekubitalulzera wird wirksam vorgebeugt.

Mechanischer Reiz

LIGASANO® weiß wirkt im Wund- und Hautkontakt lokal durchblutungsfördernd, dadurch resultiert eine bessere Nähr- und Sauerstoffversorgung im Wundgebiet (Aktivierung der
Wunde) und es wirkt darüber hinaus präventiv bei noch intakter Haut. Besonders bei inaktiven Patienten werden die reduzierten, normalen Körperfunktionen lokal gefördert. Der
mechanische Reiz hält bis zu drei Tagen an, spätestens dann muss LIGASANO® weiß ausgetauscht werden. Auch ohne bewusste Bewegungen übt die Oberflächenstruktur von LIGASANO® weiß einen mechanischen Reiz aus. Bei Haut- bzw. Wundkontakt wird die Durchblutung gefördert, mit allen positiven Folgen. Durch die Aktivierung der Selbstreinigung kommt es zu verstärkter Sekretion (mehr Wundexsudat = antiseptische Wirkung), Beläge und Keime werden ausgeschwemmt und absorbiert mit einfachsten Mitteln und ohne Chemie.

Der Erfolg ist eine selbsttätige (autolytische) Wundreinigung bzw. Wundkonditionierung, die bei Bedarf manuell unterstützt werden kann. Mikro- und Makrobewegungen des Patienten führen zu intermittierendem Unterdruck und fördern dadurch den mechanischen Reiz auf Wunde und Haut.

Gezielte bzw. kontrollierte Saugfähigkeit (Exsudatmanagement)

Eventuell vorhandener Exsudatüberschuss in der Wunde wird aufgenommen, ohne austrocknend zu wirken. Es entsteht ein feuchtwarmes Wundmilieu, Keime werden reduziert, die Wunde wird gereinigt. LIGASANO® weiß verklebt nicht mit der Wunde und wirkt dem Mazerieren der umliegenden Haut entgegen. Das geschäumte PUR hat ein hohes Saugvolumen ohne Veränderung der Dimension und ohne dass es verhärtet.

LIGASANO® weiß hat durch seine bienenwabenartige Struktur eine erhebliche Saugwirkung ohne austrocknend zu wirken. Überschüssiges Wundsekret und Körperfeuchte werden aufgenommen, ein Mazerieren der Wunde und der intakten Haut wird verhindert. Die Gefahr einer Keimbesiedlung wird verringert.Dem Entstehungsrisiko von Wunden wegen Mangeldurchblutung kann mit LIGASANO® weiß entgegengewirkt werden. Wundheilungsstörungen aufgrund Mangeldurchblutung können reduziert oder beseitigt werden, kontaminierte oder lokal infizierte Wunden werden meist ohne weiteres Zutun gereinigt. Granulation und Epithelisierung werden dadurch gefördert, die erwünschten Ergebnisse treten meist schnell und deutlich ein. LIGASANO® weiß ist kein Implantat, darf also nicht dauerhaft in Wunden verbleiben. Nach spätestens drei Tagen Wundkontakt muss die Wundauflage bzw. Wundeinlage ausgetauscht werden.

Bitte bedenken Sie, dass eine adäquate Ernährung für die erfolgreiche Wundheilung von entscheidender Bedeutung ist. Bei chronischen Wunden besteht ein erhöhter Energie-, Eiweiß-, Zink-, Vitamin- und Flüssigkeitsbedarf, der gedeckt werden muss. Eine Kopiervorlage unseres Kalkulationsblattes „Geeignete Ernährung“ finden Sie in unserem Download-Bereich.

Kurzer tabellarischer Überblick der wesentlichen Wirkmechanismen von LIGASANO® weiß:

  Wundbehandlung Prävention
Schnell nachlassende Druckspannung Druckreduktion, Förderung der Granulation, reduzierter Gegendruck auf das neu gebildete Granulationsgewebe. Anatomische Anpassung an Körperkonturen.
Mechanischer Reiz Durch seine Oberflächenbeschaffenheit (die Struktur des Materials wird vom Gewebe wahrgenommen) fördert LIGASANO® weiß die Durchblutung und aktiviert die Selbstreinigung („Körpereigenes Hydrogel“).
Auch intermittierender Unterdruck, der aufgrund der Pumpwirkung des Materials in Verbindung mit bewussten und unbewussten Körperbewegungen entsteht, verursacht einen mechanischen Reiz.
Durch seine Oberflächenstruktur (die Struktur des Materials wird vom
Gewebe wahrgenommen) fördert LIGASANO® weiß die Durchblutung, abgestorbene Hautzellen werden
selbsttätig abgelöst.
Kontrollierte Saugwirkung Da nur überschüssiges Exsudat aufgenommen wird, trocknet LIGASANO® weiß die Wunde nicht aus. Je nach Dicke des Materials entsteht ein intermittierende Unterdruck. Wirkt einer Mazeration der Haut effektiv entgegen.
Wasserdampfpermeabilität Kann bei sehr schwach nässenden Wunden möglicherweise durch eintrocknendes Exsudat anhaften.
Bei Verbrennungswunden ist dies in manchen Fällen erwünscht (mechanisches Debridement).
Wirkt einer Mazeration der Haut effektiv entgegen.
!!! LIGASANO® weiß soll bei der Wundbehandlung immer mindestens 2 cm dick (vom Wundgrund aus gemessen)
sein, um die Wasserdampfdurchlässigkeit etwas zu reduzieren und eine ausreichende Temperaturisolierung zu gewährleisten. Die benötigte Dicke wird üblicherweise durch Übereinanderschichten von LIGASANO® erreicht.
 

LIGASANO® orange

LIGASANO® orange ist ein elastisches, geschäumtes, fast ungehindert luft- und wasserdurchlässiges Polyurethan (PUR), vorstellbar wie ein dreidimensionales Sieb. Die Struktur ist grob, die Oberfläche relativ rau. LIGASANO® orange wird bei der Wundbehandlung und Pflege angewendet, wenn ein tragfähiges, elastisches Material mit hoher Luft- und Flüssigkeitsdurchlässigkeit vorteilhaft ist. Die Anwendung muss stets durch die Ärztin, den Arzt erfolgen oder durch medizinisch/pflegerisch geschulte Beauftragte.

LIGASANO® orange ist ein unkompliziertes Produkt, dessen Wirkung sich aus der Struktur ergibt. Es enthält keine Wirkstoffe und gibt solche auch nicht ab. Die Wirkung, bzw. die angestrebte Wirkung ist wenig komplex – im Gegenteil sehr einfach und mit Allgemeinwissen leicht nachvollziehbar.

Bei bestimmungemäßem Gebrauch sind die Risiken gering. Eine mechanische Überbeanspruchung der Wund- oder Hautkontaktfläche ist mit bloßem Auge gut einschätzbar, das Präparat kann bei der ohnehin erforderlichen ärztlichen Sorgfalt gegebenenfalls rechtzeitig abgesetzt werden, bevor ein Schaden eintritt. Die Wirkung ist rein physikalisch und stoppt sofort beim Absetzen des Präparats.

Anwendungsmöglichkeiten:

  • Mit LIGASANO® orange können Wunden gereinigt, abgedeckt oder ausgefüllt werden. Einem Kollaps von Wunden unter Einwirkung von äußerem Druck oder von Sog, z.B. bei einer aktiven Wunddrainage oder bei einer Negative Pressure Wound Therapy (NPWT), wird entgegengewirkt.
  • Durch die Oberflächenbeschaffenheit wird ein mechanischer Reiz auf die Kontaktflächen ausgeübt, der lokal durchblutungsfördernd wirkt, somit bei kontaminierten oder infizierten Wunden die normale Körperreaktion „Wundreinigung durch Sezernieren“ fördert. Ebenso soll dadurch der Stofftransport im Wundgebiet gefördert werden und damit eine Granulationsförderung bewirken. Dieses Wirkprinzip ist seit Jahrzehnten von LIGASANO® weiß her bekannt und bewährt.
  • LIGASANO® orange kann auch auf der Haut, insbesondere in der Wundumgebung appliziert werden. Damit kann der oben beschriebene mechanische Reiz größerflächig genutzt werden, um die Wundheilung zu fördern. Dabei ist zu gewährleisten, dass LIGASANO® orange rutschsicher fixiert wird, um eine Friktion zu verhindern, welche zu Verletzungen führen könnte.
  • Durch die beschriebene offene Struktur werden trotz ausgefüllter Wunde Wundspülungen ermöglicht.
  • Ein Ablauf von Exsudat, Spüllösung etc., der Schwerkraft folgend nach unten aus der Wunde wird ermöglicht.
  • LIGASANO® orange kann bei der Anwendung in einigen Fällen mit LIGASANO® weiß kombiniert werden.
  • Eine Kombination bietet sich z.B. an, wenn erhebliche Exsudatmengen unter Kontrolle gebracht werden müssen, welche die Aufnahmefähigkeit von LIGASANO® weiß übersteigen.

Kurzer tabellarischer Überblick der Eigenschaften von LIGASANO® orange:

  Wundbehandlung Prävention
Mechanischer Reiz Durch seine Oberflächenbeschaffenheit (die Struktur des Materials wird vom Gewebe wahrgenommen) fördert LIGASANO® orange die Durchblutung und aktiviert die Selbstreinigung („Körpereigenes Hydrogel“). Die Oberfläche von LIGASANO® orange ist relativ rau. Bei der Anwendung auf empfindlicher Haut können insbesondere unter Friktion (Reibung) Verletzungen entstehen.
Saugfähigkeit Aufgrund der offenzelligen Struktur zeigt LIGASANO® orange keinerlei Sorptionsverhalten. D.h. es benötigt für die aktive Wunddrainage bzw. NPWT eine Saugquelle. Durch die offenzellige und relativ großporige Struktur können zähflüssiges Exsudat und Detritus gut abgeleitet werden. Wirkt einer Mazeration der Haut effektiv entgegen.
Wasserdampfpermeabilität Fast ungehindert durchlässig. Kann daher bei sehr schwach nässenden Wunden möglicherweise durch eintrocknendes Exsudat anhaften. Wirkt einer Mazeration der Haut effektiv entgegen.

LIGASANO® grün

LIGASANO® grün ist ein elastisches, geschäumtes, fast ungehindert luft- und wasserdurchlässiges Polyurethan (PUR), vorstellbar wie ein dreidimensionales Sieb. Die Struktur ist grob, die Oberfläche rau. LIGASANO® grün wird bei der Wundbehandlung und Pflege angewendet, wenn ein tragfähiges, elastisches Material mit hoher Luft- und Flüssigkeitsdurchlässigkeit vorteilhaft ist.Die Anwendung muss stets durch die Ärztin, den Arzt erfolgen oder durch medizinisch/pflegerisch geschulte Beauftragte.

LIGASANO® grün ist ein unkompliziertes Produkt, dessen Wirkung sich aus der Struktur ergibt. Es enthält keine Wirkstoffe und gibt solche auch nicht ab. Die Wirkung, bzw. die angestrebte Wirkung ist wenig komplex – im Gegenteil sehr einfach und mit Allgemeinwissen leicht nachvollziehbar.

Bei bestimmungsgemäßem Gebrauch sind die Risiken gering. Eine mechanische Überbeanspruchung der Wund- oder Hautkontaktfläche ist mit bloßem Auge gut einschätzbar, das Präparat kann bei der ohnehin erforderlichen ärztlichen Sorgfalt gegebenenfalls rechtzeitig abgesetzt werden, bevor ein Schaden eintritt. Die Wirkung ist rein physikalisch und stoppt sofort beim Absetzen des Präparats.

Anwendungsmöglichkeiten:

  • Mit LIGASANO® grün können Wunden abgedeckt oder ausgefüllt werden. Einem Kollaps von Wunden unter Einwirkung von äußerem Druck oder von Sog, z.B. bei einer aktiven Wunddrainage oder bei einer Negative Pressure Wound Therapy (NPWT), wird entgegengewirkt.
  • Durch die Oberflächenbeschaffenheit wird ein mechanischer Reiz auf die Kontaktflächen ausgeübt, der lokal durchblutungsfördernd wirkt, somit bei kontaminierten oder infizierten Wunden die normale Körperreaktion „Wundreinigung durch Sezernieren“ fördert. Ebenso soll dadurch der Stofftransport im Wundgebiet gefördert werden und damit eine Granulationsförderung bewirken. Dieses Wirkprinzip ist seit Jahrzehnten von LIGASANO® weiß her bekannt und bewährt.
  • LIGASANO® grün kann auch auf der Haut, insbesondere in der Wundumgebung appliziert werden. Damit kann der oben beschriebene mechanische Reiz größerflächig genutzt werden, um die Wundheilung zu fördern. Dabei ist zu gewährleisten, dass LIGASANO® grün rutschsicher fixiert wird, um eine Friktion zu verhindern, welche zu Verletzungen führen könnte.
  • Durch die beschriebene offene Struktur werden trotz ausgefüllter Wunde Wundspülungen ermöglicht.
  • Ein Ablauf von Exsudat, Spüllösung etc., der Schwerkraft folgend nach unten aus der Wunde wird ermöglicht.
  • LIGASANO® grün kann bei der Anwendung in einigen Fällen mit LIGASANO® weiß kombiniert werden.
  • Eine Kombination bietet sich z.B. an, wenn erhebliche Exsudatmengen unter Kontrolle gebracht werden müssen, welche die Aufnahmefähigkeit von LIGASANO® weiß übersteigen.

Kurzer tabellarischer Überblick der Eigenschaften von LIGASANO® orange:

  Wundbehandlung Prävention
Mechanischer Reiz Durch seine Oberflächenbeschaffenheit (die Struktur des Materials wird vom Gewebe wahrgenommen) fördert LIGASANO® grün die Durchblutung und aktiviert die Selbstreinigung („Körpereigenes Hydrogel“). Hautkontakt nur bedingt! Die Oberfläche von LIGASANO® grün ist relativ rau. Bei der Anwendung auf der Haut können insbesondere unter Friktion (Reibung) Verletzungen entstehen. Es ist zweckmäßig, zwischen Haut und LIGASANO® grün eine dünne Lage LIGASANO® weiß zu verwenden oder ein luftdurchlässiges Textil.
Saugfähigkeit Aufgrund der offenzelligen Struktur zeigt LIGASANO® grün keinerlei Sorptionsverhalten. D.h. es benötigt für die aktive Wunddrainage bzw. NPWT eine Saugquelle. Durch die offenzellige und großporige Struktur können zähflüssiges Exsudat und Detritus gut abgeleitet werden. Hautkontakt nur bedingt! Wirkt einer Mazeration der Haut effektiv entgegen.
Wasserdampfpermeabilität Fast ungehindert durchlässig. Kann daher bei sehr schwach nässenden Wunden möglicherweise durch eintrocknendes Exsudat anhaften. Hautkontakt nur bedingt! Wirkt einer Mazeration der Haut effektiv entgegen.

Kapitel 6: Wunddokumentation und Wundbeschreibung

Eine Wunddokumentation ist vorgeschrieben – § 137 SGB V Qualitätssicherung Arztpraxis und Krankenhaus, § 80 SGB XI Qualitätssicherung Pflege, Pflegequalitätssicherungsgesetz (PQsG), Pflegeweiterentwicklungsgesetz (PfWG) – und wird im Rahmen des Wundmanagements durchgeführt.

Als Instrument der Qualitätssicherung und -kontrolle lassen sich Fortschritte, Stagnation und Rückschläge in der Behandlung sicher einschätzen und nachvollziehen, ebenso können Behandlungsmaßnahmen begründet und Therapien angepasst werden. Auch sichert es den Informationsfluß unter Ärzten und Pflegenden und kann verhindern, dass in der nächsten Schicht eine völlig andere Maßnahme ergriffen wird, nur weil eine
andere Pflegekraft die Wunde versorgt. Die Dokumentation der Wunde bzw. deren Versorgung ist auch ein Durchführungsnachweis der angeforderten Maßnahmen (Haftungsrechtliche Absicherung).

Die Wunddokumentation muss schriftlich (Papier oder elekronisch) erfolgen, sie muss datiert und signiert sein,
ebenso aussagekräftig und nachvollziehbar, und möglichst mit einem Wundbild versehen.

Was muss dokumentiert werden?

Name, Vorname und Geburtsdatum des Patienten

Wundart und Wundursache:
Die Diagnosestellung ist Aufgabe des Arztes.

Entstehungsort und -zeitpunkt:
Sofortige Inspektion bei Aufnahme bzw. Wiederaufnahme, sofortige Dokumentation, möglichst mit Bild(ern), Info an Vorgesetzte und den behandelnden Arzt mit Dokumentation.

Wundlokalisation:
Verwenden von schematischen Darstellungen und immer nur eine Wunde pro Dokument.

Wunddauer:
Zeit vom Auftreten der Wunde bis zum aktuellen Assessment.

Anzahl der Rezidive:
Mehrmalige Rezidive können Symptom für eine unzureichende Behandlung der Grunderkrankung sein. Anzugeben sind die Anzahl der Rezidive und die dazwischenliegende rezidivfreie Zeit.

Wundgröße:
Die Wundgröße kann durch die Parameter Form, Länge, Breite, Umfang, Tiefe, Volumen, Fläche und Unterminierung bzw. Tunnel beschrieben werden. Es existieren verschiedene Meßmethoden, z.B. Linealmethode, Tracing mit mechanischer und digitaler Planimetrie, etc.
Bei der Durchmessererfassung mit dem Lineal wird vertikal (Länge, Fuß-Kopfachse) und horizontal (Breite) der jeweils größte Abstand der Wundränder zueinander gemessen, wobei die Achsen im rechten Winkel zueinander stehen.
Bei Taschen, Fisteln und Unterminierungen wird deren Länge und Ausrichtung (nach Uhrmethode) angegeben. Beim Tracing bzw. der planimetrischen Erfassung der Wundgröße wird durch Nachzeichnen auf einer sterilen gerasterten Wundfolie (mit jeweils 1cm² großen Kästchen) und anschließendem Kästchenzählen ermittelt.
Die planimetrische Erfassung kann auch computergestützt mittels spezieller Software erfolgen.
Die Tiefe der Wunde und gegebenfalls vorhandener Unterminierungen wird mit einer sterilen Meßsonde erfasst. Besonderheiten in der Wunde möglichst anhand der Uhr lokalisieren und bei Fotodokumentationen z.B. Position „12:00 Uhr“ vermerken.

Wundgrund:
Der Wundgrund wird immer erst nach der Wundreinigung beurteilt. Angegeben wird die Gewebeart (Granulationsgewebe, Fibringewebe, feuchtes oder trockenes avitales Gewebe, Dermis, Fettgewebe, Muskel, Faszie, Sehne, Knochen) und eine Quantifizierung bezüglich der Wundfläche.

Wundrand und Wundumgebung:
Hautveränderungen wie Mazeration, Entzündungszeichen, Ödeme, etc. müssen unbedingt auch dokumentiert werden. Die Beschaffenheit des Wundrandes kann beschrieben werden mit „gut begrenzt“, „gestanzt“, „diffus“, „unregelmäßig“, „steil“, „kantig“ und „eingerollt“. Weitere Kriterien können sein „abgeheilt“, mehr als 50% des Randes epithelisiert“, „weniger als 50% des Randes epithelisiert“, „haftend“, „keine Epithelisierung“, „nicht haftend“, „unterminiert“, „vital“, „avital“.Hinweise auf Infektionen werden auf der Basis der systemischen klassischen Infektionszeichen abgeleitet und dokumentiert.

Wundgeruch:
Der Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden empfiehlt, lediglich anzugeben, ob Wundgeruch vorhanden sei und diesen nicht näher zu beschreiben, da es sich dabei um eine subjektive Einschätzung handele.

Exsudat:
Das Wundexsudat wird nach Typ (Qualität) und Menge (Quantität) beschrieben:
Qualität:
  - serös/blutig: wässrig, hell, rot bis rosa
  - serös: wässrig, klar, hell, gelblich
  - serös/eitrig: undurchsichtig
  - eitrig: undurchsichtig, gelblich bis grün mit faulem/schlechtem Geruch
Quantität (in Abhängigkeit vom Zeitraum zum letzten Verbandwechsel):
  - kein: abgeheilt oder trockene Wunde
  - kaum: Wundbett feucht, Verband trocken
  - gering: Wundbett feucht, etwas aus dem Verband austretend
  - moderat: deutlich flüssig im Wundbett und > 50% des Verbandes durchnässt
  - reichlich/massenhaft: der Verband ist mehr als erschöpft

Wundheilungsphase:
(- Hämostase)
  - Exsudationsphase
  - Granulationsphase
  - Epithelisierungsphase
(- Remodellierung)

Infektionszeichen:
Dolor (Schmerz) - Calor (Wärme) - Tumor (Schwellung) - Rubor (Rötung) - Functio laesa (Funktionseinschränkung)
Normal sind lokal und zeitlich begrenzte Infektionszeichen innerhalb der Exsudationsphase.

Verwendete Produkte:
Desinfektions- bzw. Spüllösung, Hautschutz, Primärverband, evtl. Sekundärverband (Abdeckung), Fixierung

Fotodokumentation:
Die Bilddokumentation veranschaulicht die Wundbeschreibung (ist aber nicht gesetzlich vorgeschrieben) und sollte immer erst nach der Wundreinigung erfolgen. Achten Sie auf immer gleiche Lichtverhältnisse, gleichen Abstand (ca. 30 cm) und gleichen Winkel. Fotografieren Sie möglichst ohne Blitz. Die Wunde sollte ca. ein Drittel des Bildes einnehmen und die
Körperstelle sollte erkennbar sein. Anonymität und Intimspäre muss gewahrt sein. Kleben Sie das Wundlineal in zwei Ebenen auf. Lassen Sie sich vor jeder Fotodokumentation eine schriftliche Einverständniserklärung des Patienten geben.

Remonstration:
Erheben Sie unbedingt Einwand bei Therapieanordnungen, die gegen geltende Behandlungsstandards verstoßen. Fragen Sie zuerst freundlich beim Verordner nach, danach schriftlich oder per Fax. Vermerken Sie dies in der Pflege- bzw. Wunddokumentation und informieren Sie Ihren Vorgesetzten.

Die schriftliche Wunddokumentation sollte nach jedem Verbandwechsel, spätestens aber wöchentlich erfolgen.

Kapitel 7: Prävention / Rezidvprophylaxe / Positionierung

 

Allgemeines, Zahlen, Fakten

Nach vorsichtigen Schätzungen entwickeln in Deutschland jährlich über 400.000 Personen ein behandlungsbedürftiges Dekubitalulkus. Gesicherte Fallzahlen liegen erst in Ansätzen vor, insbesondere für den häuslichen Bereich. Laut der aktuellen Ausgabe des „Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege“ schwanken die Dekubitusprävalenzen in Krankenhäusern zwischen 18 und 24% und in Langzeitpflegeeinrichtungen um die 30%.

Tatsächlich sind die Dekubitusprävalenzen aber deutlich geringer, wie die Charité-Studie zeigt. Von 2001 bis 2011 nahmen insgesamt 31596 Bewohner aus 396 Pflegeeinrichtungen und 55.511 Patienten aus 283 Krankenhäusern an der Prävalenzmessung teil. Das Durchschnittsalter betrug 76,2 Jahre in Pflegeheimen und 53,1 Jahre in Krankenhäusern, der Body Mass Index 24,9 (Pflegeheime) bzw. 26,9 (Krankenhäuser). Der prozentuale Anteil der Frauen in Pflegeheimen lag mit 76,2% deutlich über dem in Krankenhäusern (53,1%).

Auffällig ist auch, dass die Dekubitusprävalenz im Laufe der Jahre stetig abnahm, was möglicherweise an der Implementierung des Expertenstandards Dekubitusprophylaxe liegen kann. Insgesamt ist allerdings die Dekubitusprävalenz in Krankenhäusern höher als in Pflegeeinrichtungen. Weiterhin fand die Studie heraus, dass
Patienen/Bewohner mit einem niedrigen Braden-Index (ab ≤ 20) häufiger und auch von tieferen Dekubitalulzera betroffen waren.

Im Jahre 2000 wurde der erste Expertenstandard des DNQP zur Dekubitusprophylaxe in der Pflege veröffentlicht. Seit Juni 2017 liegt die 2. Aktualisierung vor. Übergreifende Zielsetzung ist die Verhinderung eines Dekubitus. Angesichts des vorhanden Wissens über die weitgehenden Möglichkeiten der Verhinderung eines Dekubitus ist die Reduzierung auf ein Minimum anzustreben. Dabei ist von herausragender Bedeutung, dass das Pflegepersonal systematische Risikoeinschätzung, Schulung von Patienen bzw. Betroffenen, Bewegungsförderung, Druckreduzierung und die Kontinuität prophylaktischer Maßnahmen gewährleistet.

Einmal entstanden, sind Druckgeschwüre für die Betroffenen sehr belastend, ihre Behandlung teuer und aufwändig, die Heilung sehr langwierig. Daher muss es aus medizinischer, pflegerischer, ethischer und gesundheitsökonomischer Perspektive das oberste Anliegen sein, Dekubitalulcera zu verhindern. Und zwar durch erfolgreiche, kooperativ erbrachte Vorbeugemaßnahmen.

Gemäß den Verfassern des Expertenstandard Dekubitusprophylaxe ist das Entstehen bzw. Nicht-Entstehen eines Dekubitus das Resultat eines komplexen Wechselspiels zahlreicher Strukturen und Prozesse innerhalb einer Organisation. Dekubitusprävention sei somit immer auch Leitungsaufgabe. Das Neuauftreten eines Dekubitus sage etwas über die Versorgungsqualität einer Einrichtung oder eines Dienstes aus. Gleichzeitig erkennt der Expertenstandard aber auch an, dass nicht alle Dekubitus vorgebeugt werden können.

Bei der Entstehung eines Dekubitus spielen die Faktoren Druckdauer, Druckstärke und Gewebetoleranz eine entscheidende Rolle. Sowohl komprimierende Kräfte (wirken senkrecht auf das Gewebe ein) als auch Scherkräfte (wirken vertikal und tangential auf das Gewebe ein) sind für die Entstehung von Druckulzera verantwortlich. Entscheidend sind aber Druckdauer und Druckstärke.

Je nach Gewebetoleranz kann innerhalb kürzester Zeit ein Dekubitus entstehen. Die Kapillargefäße werden durch den Druck komprimiert, was in der Folge zu einer Unterversorgung der betroffenen Bezirke mit Sauerstoff und Nährstoffen führt. Auch Stoffwechselendprodukte können nicht mehr abtransportiert werden. Hält dieser Zustand an, sterben Zellen ab und es bildet sich eine Nekrose.

Jedoch ist nicht alles, was nach einem Dekubitus aussieht, auch tatsächlich ein Dekubitus. Häufig handelt es sich auch um eine durch Feuchtigkeit und Reibung entstandene Mazeration der Epidermis und teilweise auch der Dermis. In der Praxis ist diese Unterscheidung nicht immer leicht, nachfolgende Tabelle kann dabei helfen:

7.1 Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege

Zielsetzung: Jeder dekubitusgefährdete Patient/Bewohner erhält eine Prophylaxe, die die Entstehung eines Dekubitus verhindert.

Strukturkriterien Prozesskriterien Ergebniskriterien

S1 - Die Pflegefachkraft verfügt über aktuelles Wissen zur Dekubitusentstehung sowie über die Kompetenz, das Dekubitusrisiko einzuschätzen.

P1 - Die Pflegefachkraft schätzt unmittelbar zu Beginn des pflegerischen Auftrags systematisch das Dekubitusrisiko aller Patienten/Bewohner ein. Diese Einschätzung beinhaltet ein initiales Screening sowie eine differenzierte Beurteilung des Dekubitusrisikos, wenn eine Gefährdung im Screening nicht ausgeschlossen werden kann.

Die Pflegefachkraft wiederholt die Einschätzung in individuell festzulegenden Abständen sowie unverzüglich bei Veränderungen der Mobilität oder externer Einflussfaktoren, die zu einer erhöhten und/oder verlängerten Einwirkung von Druck und/oder Scherkräften führen können.

E1 Eine aktuelle, systematische Einschätzung des individuellen Dekubitusrisikos liegt vor.

S2a - Die Pflegefachkraft verfügt über die Planungs- und Steuerungskompetenz zur Dekubitusprophylaxe.

S2b - Die Einrichtung verfügt über eine Verfahrensregelung zur Dekubitusprophylaxe.

P2 - Die Pflegefachkraft plant individuell mit dem dekubitusgefährdeten Patienten/Bewohner und gegebenenfalls seinen Angehörigen Maßnahmen zur Dekubitusprophylaxe und informiert die an der Versorgung Beteiligten über das Dekubitusrisiko und die Notwendigkeit der kontinuierlichen Fortführung von Interventionen.

E2 Die Dekubitusgefährdung und die notwendigen Maßnahmen sind allen an der Versorgung des Patienten / Bewohners Beteiligten bekannt und werden kontinuierlich fortgeführt.

S3a - Die Pflegefachkraft verfügt über Fähigkeiten zur Information, Schulung und Beratung des Patienten/Bewohners und gegebenenfalls seiner Angehörigen zur Förderung der Bewegung des Patienten/Bewohners, zur Hautbeobachtung, zu druckentlastenden Maßnahmen und zum Umgang mit druckverteilenden und -entlastenden Hilfsmitteln.

S3b Die Einrichtung stellt das erforderliche Informations- und Schulungsmaterial zur Verfügung.

P3 - Die Pflegefachkraft erläutert dem Patienten/Bewohner und gegebenenfalls einen Angehörigen die Dekubitusgefährdung und die Durchführung von prophylaktischen Maßnahmen und deren Evaluation.

E3 Der Patient/Bewohner und gegebenenfalls seine Angehörigen kennen die Dekubitusgefahr sowie die geplanten Maßnahmen und wirken auf der Basis ihrer Möglichkeiten an deren Umsetzung mit.

S4 - Die Pflegefachkraft verfügt über Wissen zu druckentlastenden und die Eigenbewegung fördernden Maßnahmen und beherrscht haut- und gewebeschonende Bewegungs-, Positionierungs- und Transfertechniken.

P4 - Die Pflegefachkraft fördert soweit wie möglich die Eigenbewegung des Patienten/Bewohners. Sind Eigenbewegungen nicht oder nicht ausreichend möglich, gewährleistet die Pflegefachkraft auf Basis einer individuellen Bewegungsförderungsplanung sofortige Druckentlastung durch die haut- und gewebeschonende Bewegung des Patienten/Bewohners und die vollständige Druckentlastung (Freilage) gefährdeter Körperstellen.

E4 Die Eigenbewegung des Patienten/Bewohners ist gefördert und gefährdete Körperstellen sind entlastet.

S5a - Die Pflegefachkraft verfügt über die Kompetenz, die Notwendigkeit und die Eignung druckverteilender und entlastender Hilfsmittel zu beurteilen und diese zielgerichtet einzusetzen.

S5b - Die Einrichtung stellt sicher, dass dem Risiko des Patienten/Bewohners entsprechende Wechseldruck- und Weichlagerungssysteme unverzüglich zugänglich sind.

P5 - Die Pflegefachkraft wendet zusätzlich zu druckentlastenden Maßnahmen geeignete druckverteilende und -entlastende Hilfsmittel an, wenn der Zustand des Patienten/Bewohners eine ausreichende Bewegungsförderung nicht zulässt.

E5 Der Patient/Bewohner befindet sich unverzüglich auf einem für ihn geeigneten druckverteilenden und -entlastenden Hilfsmittel.

S6a - Die Pflegefachkraft verfügt über die Kompetenz, die Effektivität der prophylaktischen Maßnahmen zu beurteilen.

S6b - Die Einrichtung stellt Ressourcen zur Erfassung von Dekubitus sowie zur Bewertung der Dekubitusprophylaxe zur Verfügung.

P6 - Die Pflegefachkraft begutachtet den Hautzustand des gefährdeten Patienten/Bewohners in individuell zu bestimmenden Zeitabständen.

E6a Der Patient/Bewohner hat keinen Dekubitus.

E6b In der Einrichtung liegen Zahlen zur Dekubitushäufigkeit sowie zu Wirksamkeit der Dekubitusprophylaxe vor.

Tabelle aus: Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (Hrsg.): Expertenstandard Dekubitusprophylaxe, Zusammenfassung der Standardkriterien, 2. Aktualisierung 2017

 

Risikoeinschätzung / Risiko-Skalen zur Ermittlung der Dekubitusgefährdung:

Laut Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege wurden über 100 Risikofaktoren für die Dekubitusentstehung beschrieben und das Vorhandensein eines Risikofaktors erhöhe die Wahrscheinlichkeit, dass ein Dekubitus auftritt. Die von der Expertenarbeitsgruppe gesichteten verschiedenen Leitlinien (AWMA 2012, KCE 2012, Children´s Hospital 2012, Spinal Cord Medicine 2014, NICE 2014, NPUAP/EPUAP/PPPIA 2014) nennen folgende Risikofaktoren am häufigsten:

  • Schlechter Ernährungszustand
  • Verminderte Aktivität und Mobilität
  • Erhöhte Hautfeuchtigkeit
  • Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus)
  • Verminderte sensorische Wahrnehmung
  • Demographische Variablen (z.B. Alter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit)
  • Durchblutung und Sauerstoffversorgung der Haut
  • Vorhandener Dekubitus

Der Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege sagt weiterhin aus, dass vergleichende Untersuchungen zu den Kausalitäten der Dekubitusentstehung darauf hin deuten, dass Immobilität, der Hautzustand/Dekubitus und schlechte Durchblutung einen direkten kausalen Zusammenhang mit der Dekubitusentstehung haben.

Weitere Risikofaktoren, wie z.B. Harn- und Stuhlinkontinenz, Hauttemperatur, Untergewicht, höheres Lebensalter und Diabetes mellitus würden in Kombination mit den kausal direkt wirkenden Faktoren das Dekubitusrisiko erhöhen.

Das Risikoassessment sollte nach Empfehlung des Expertenstandards folgende Aspekte beinhalten: Evaluation der Krankengeschichte, Risikoeinschätzung mit Skalen, Beurteilung des Hautzustandes, Mobilitäts- und Aktivitätsassessment, Erhebung des Ernährungszustandes, Kontinenzbewertung, kognitive Bewertung, Beurteilung extrinsischer Risikofaktoren.

Die Nutzung von Risikoskalen kann dabei unterstützend wirken. Die laut Expertenstandard Dekubitusprophylaxe am häufigsten in den Leitlinien genannten Skalen sind die Braden-, Norton-, Waterlow- und Cubbin-Jackson-Skala.

Braden-Skala 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte 4 Punkte
Sensorische Wahrnehmung
Fähigkeit, adäquat auf druckbedingte Beschwerden zu reagieren

fehlt vollständig

- keine Reaktion auf schmerzhafte Stimuli; mögliche Gründe:

  • Bewusstlosigkeit, Sedierung oder
  • Störung der Schmerzempfindung durch Lähmungen, die den größten Teil des Körpers betreffen

stark eingeschränkt

- eine Reaktion erfolgt nur auf starke Schmerzreize

- Beschwerden können kaum geäußert werden (z.B. nur durch Stöhnen oder Unruhe)

   oder

- Störung der Schmerzempfindung durch Lähmungen, wovon die Hälfte des Körpers betroffen ist

leicht eingeschränkt

- eine Reaktion auf Ansprache oder Kommandos

- Beschwerden können aber nicht immer ausgedrückt werden (z.B. dass die Position geändert werden soll)

   oder

- Störung der Schmerzempfingung durch Lähmung, wovon eine oder zwei Extremitäten betroffen sind

vorhanden

- Reaktion auf Ansprache, Beschwerden können geäußert werden

   oder

- keine Störung der Schmerzempfindung

Aktivität
Grad der körperlichen Aktivität

bettlägerig

- ans Bett gebunden

sitzt auf

- kann mit Hilfe etwas laufen

- kann das eigene Gewicht nicht alleine tragen

- braucht Hilfe um aufzusitzen (Bett, Stuhl, Rollstuhl)

geht wenig

- geht am Tag allein, aber selten und nur ganz kurze Distanzen

- braucht für längere Strecken Hilfe

- verbringt die meiste Zeit im Bett oder im Stuhl

geht regelmäßig

- geht regelmäßig 2-3 mal pro Schicht

- bewegt sich regelmäßig

Mobilität
Fähigkeit die Körperposition zu wechseln und zu halten

komplett immobil

- kann auch keinen geringfügigen Positionswechsel ohne Hilfe ausführen

Mobilität stark eingeschränkt

- bewegt sich manchmal geringfügig (Körper, Extremitäten)

- kann sich aber nicht regelmäßig alleine ausreichend umlagern

Mobilität gering eingeschränkt

- macht regelmäßig kleine Positionswechsel des Körpers und der Extremitäten

mobil

- kann alleine seine Position umfassend verändern

Feuchtigkeit
Ausmaß, in dem die Haut Feuchtigkeit ausgesetzt ist

ständig feucht

- die Haut ist ständig feucht durch Urin, Schweiß oder Kot

- immer wenn der Patient gedreht wird, liegt er im Nassen

oft feucht

- die Haut ist feucht, aber nicht immer

- Bettzeug oder Wäsche muss einmal pro Schicht gewechselt werden

manchmal feucht

- die Haut ist manchmal feucht  und etwa einmal täglich wird neue Wäsche benötigt

selten feucht

- die Haut ist meist trocken

- neue Wäsche wird selten benötigt

Ernährung
Ernährungsgewohnheiten

sehr schlechte Ernährung

- isst kleine Portionen nie auf, sondern nur etwa 1/3

- trinkt zu wenig, nimmt keine Ergänzungskost zu sich

oder

- nur klare Flüssigkeit erhält Ernährungsinfusionen länger als 5 Tage

mäßige Ernährung

- isst selten eine normale Essensportion auf, isst im Allgemeinen etwa die Hälfte der angebotenen Nahrung

- nimmt unregelmäßig Ergänzungskost zu sich

   oder

- erhält zu wenig Nährstoffe über Sondenkost oder Infusionen

adäquate Ernährung

- isst mehr als die Hälfte der normalen Essensportion

- verweigert gelegentlich eine Mahlzeit, nimmt aber Ergänzungskost zu sich

   oder

- kann über Sonde oder Infusion die meisten Nährstoffe zu sich nehmen

gute Ernährung

- isst immer die angebotenen Mahlzeiten auf

- isst auch manchmal zwischen den Mahlzeiten

- braucht keine Ergänzungskost

Reibung und Scherkräfte

Problem

- braucht viel bis massive Unterstützung bei Lagewechsel

- Anheben ist ohne Schleifen über die Laken nicht möglich

- rutscht im Bett oder im (Roll-)Stuhl ständig herunter, muss immer wieder hochgezogen werden

potentielles Problem

- bewegt sich etwas allein oder braucht wenig Hilfe

- beim Hochziehen schleift die Haut nur wenig über die Laken (kann sich etwas anheben)

- kann sich über längere Zeit in einer Lage halten (Stuhl, Rollstuhl)

- rutscht nur selten herunter

kein Problem

- bewegt sich in Bett und Stuhl allein

- hat genügend Kraft sich anzuheben

- kann eine Position über lange Zeit halten ohne herunter zu rutschen

 
  Geringes Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko Sehr hohes Risiko
  18-15 Punkte 14-12 Punkte 11-9 Punkte < 9 Punkte

 

7.2 Prädilektionsstellen

Prädilektionsstellen für einen Dekubitus sind alle exponierten Knochen mit geringer Weichteildeckung. Diese werden beim Liegen oder Sitzen besonders belastet und müssen sorgfältig und regelmäßig inspiziert werden, v.a. Hinterkopf, Ellenbogen, Kreuzbein, Beckenknochen, Knie, Knöchel, Fersen.

In der Rückenlage sind besonders gefährdet: Hinterhauptknochen, Schulterblätter, Dornfortsätze, Kreuzbein, Fersen

In der Bauchlage sind besonders gefährdet: Stirn, Jochbein, Schultergelenke, Brustbein, Ellenbogen, Darmbeinstachel, Kniescheibe, Fußspitzen

In der 90°-Seitenlage sind besonders gefährdet: Jochbein, Ohrmuschel, Schultergelenke, Rippen, Ellenbogen, großer Rollhügel, Kniegelenk, Wadenbein, seitliche Knöchel

Im Sitzen sind besonders gefährdet: Hinterhaupt, Schulterblatt, Dornfortsätze, Ellenbogen, Sitzbeinhöcker, Fersen

7.3 Prävention und Wundbegleitbehandlung

Die schnell nachlassende Druckspannung von LIGASANO® weiß erlaubt eine nahezu gleichmäßige Verteilung des Auflagedrucks und damit eine Vermeidung der gefürchteten Druckspitzen.

Alle LIGASANO® Produkte lassen sich einfach zuschneiden. So entstehen durch den Einfallsreichtum des Pflegepersonals angepasste Positionierhilfen wie Rollen, Keile, Fersenschuhe etc.

Der mechanische Reiz von LIGASANO® weiß fördert im Hautkontakt die periphere Durchblutung, die Druckresistenz des Patienten erhöht sich. Schweiß wird aufgenommen, dadurch normale Hautfeuchtigkeit und im Zusammenspiel mit dem mechanischen Reiz auch Hautpflege. Der Erhalt des physiologischen Hautmilieus wird unterstützt.

Bei geeigneter Dicke bildet LIGASANO® keine Falten, einem weiteren Dekubitusrisiko wird wirksam vorgebeugt. Der Patient wird immer direkt mit der Haut, ohne Zwischenlage, auf LIGASANO® weiß gelagert.

Mechanischer Reiz
Mechanischer Reiz
LIGASANO® weiß bewirkt einen mechanischen Reiz, dadurch
• lokale Durchblutungsförderung
• bessere Stoffversorgung im Kontaktbereich
Schnell nachlassende Druckspannung
Druckspannung
Eigenschaften von LIGASANO® weiß
• Schnell nachlassende Druckspannung
• Druckentlastung durch Druckverteilung

 

Kontrollierte Saugfähigkeit, Belüftung der Haut
Saugfähigkeit
• LIGASANO® weiß nimmt Feuchtigkeit auf
• LIGASANO® grün belüftet
Dadurch Verbesserung des Mikroklimas

 

Zusätzliche Produktvorteile
Keine Falten
Textilien bilden Falten, LIGASANO® nie

 

Zusätzliche Produktvorteile
Zuschneidbar
• LIGASANO® ist beliebig zuschneidbar
• Passt sich dem Körper an

 

Kapitel 8: Podologie und Medizinische Fußpflege

Einführung

Was ist eigentlich Podologie? Das ist doch „nur“ Fußpflege?... Oder Medizinische Fußpflege? Das kann doch jeder…ODER??? Nein! Podologen („Podos“ = Fuß, „Logis“= Lehre) unterziehen sich einer 2-jährigen, staatlich anerkannten Vollzeit-, oder einer mehrjährigen, berufsbegleitenden Teilzeit-Ausbildung. Die Inhalte dieser Ausbildung setzen sich aus ca. 1/3 Praxisunterricht, 1/3 Praktikum in ärztlichen und podologischen Institutionen und 1/3 Theorie zusammen.

Wenn man sich mit den Ausbildungsinhalten befasst, stellt man fest, dass ausgenommen detaillierter Anatomie-, und Physiologiekenntnisse, während der gesamten Ausbildung besonders großer Wert auf ausgeprägte Fach- und Behandlungskenntnisse in den Bereichen Diabetisches Fußsyndrom sowie Spezielle Krankheitslehre gelegt wird.

Nach erfolgreich abgeschlossener Ausbildung arbeiten Podologen entweder als selbstständige Leistungserbringer in eigenen Podologiepraxen (mit oder ohne Kassenzulassung), als freie Mitarbeiter in einer Gemeinschaftspraxis oder Praxisgemeinschaft, oder als Angestellte in Krankenhäusern oder speziellen Fußambulanzen mit anderen Berufsgruppen wie zum Beispiel Ärzten, Orthopädie-Schuhmachern oder Physiotherapeuten, Ergotherapeuten etc. zusammen. Gibt es für das entsprechende Unternehmen eine Kassenzulassung, sind auch die Podologen verpflichtet im Rahmen dieser Zulassung regelmäßig innerhalb vorgegebener Zeiträume an bepunkteten Fortbildungen teilzunehmen.

Was genau macht ein Podologe? Ein Podologe überprüft, meistens auf ärztliche Anordnung, in regelmäßigen Abständen den Allgemeinzustand der Patientenfüße, auch im Hinblick auf Hautzustand, Druckstellen, bzw. Sensibilitätsempfinden (z.B. Stimmgabeltest) und ist dadurch in der Lage, eine der Fußgesundheit entsprechende Einschätzung und daraus resultierender Fuß-„Pflege“-Behandlung, Nagelkorrektur oder Druckentlastung, durchzuführen. Dabei werden individuelle Risikofaktoren wie z.B. Diabetes, fachgerecht durch entsprechendes Instrumentarium, Hygienefaktoren und Produktauswahl berücksichtigt.

Mit den vor, während und nach der Behandlung gewonnenen Informationen (Dokumentationspflicht!) entsteht ein fachübergreifendes Behandlungs-, und Informationskonzept für den jeweiligen Patienten, sowie eine sinnvolle und intensive Symbiose zwischen Patient, Arzt, Diabetologe, und ggf. Wundmanager.

Somit ist eine individuell abgestimmte Versorgung, mit dem Zweck der Gesunderhaltung und der Vermeidung von Amputation, möglich und optimal auf die Bedürfnisse der vorhandenen Krankheitssymptome abgestimmt.

Leider wird immer noch häufig die Fachkompetenz eines Podologen unterschätzt und durch Unwissenheit und mangelnde Aufklärung seine Daseinsberechtigung in Frage gestellt, bzw. dessen Leistung im Zuge der Patientenversorgung nicht in Anspruch genommen.

Dies führt infolge dessen immer wieder dazu, dass eher die hohen Kosten für eine, vielleicht unnötige, Amputation eines Fußteils-, und somit Mobilitäts-, und Lebensqualitätsverlust des Patienten in Kauf genommen werden.

„Das Diabetische Fußsyndrom (DFS) trifft 15% der Menschen mit Diabetes im Laufe ihres Lebens (Reiber, Lipsky et al. 1998) und bleibt lebenslang bestehen. Es fordert von den Betroffenen und der Gesellschaft einen hohen Tribut, da es zu Beeinträchtigung der Mobilität, langen Krankheitsverläufen, Verlust der Arbeit, Amputationen, Verlust der Selbständigkeit sowie zu Todesfällen führt. Mit rund 2.5 Milliarden Euro/Jahr in Deutschland (Hauner 2006) wird ein Großteil der Ausgaben für Diabetes durch das DFS verursacht. An Diabetes leidet ein stark zunehmender Teil der deutschen Bevölkerung, derzeit über 7.000.000 Menschen (DiabetesDE 2011). Weltweit hat sich die Zahl der Menschen mit Diabetes in den letzten zwei Jahrzehnten verachtfacht (IDF 2006), so dass oft von einer Diabetesepidemie gesprochen wird. Die Folge ist, dass mit einer starken Zunahme der Fälle mit DFS gerechnet werden muss.“ (Quelle: AG Fuß der Deutschen Diabetes Gesellschaft, Stand September 2012)

Falls nicht behandelt, kann ein kleines, unauffälliges Hühnerauge (Clavus durus) bei einem DFS zu einer späteren Amputation führen.
Entwicklung einer nicht rechtzeitig behandelten Dig-I-Plantar-Hyper-keratose beim DFS.

Fazit:

Eine gute, regelmäßige Versorgung des diabetischen Fußes und Aufklärungsarbeit durch den Podologen kann, in enger Zusammenarbeit mit dem Patienten, dem behandelnden Arzt und dem Wundversorger, das Entstehen von Wunden und Amputationen verhindern, sowohl im präventiven, als auch im sekundär-präventiven Bereich.

 

8.1 Grundlagen der Anatomie und Pathophysiologie für Podologinnen und Podologen

Der Fuß wird unterteilt in Fußwurzel (Tarsus), Mittelfuß (Metatarsus) und Vorfuß (Antetarsus). Das Fußskelett besteht aus 7 Zehenknochen, 5 Mittelfußknochen, 14 Zehenknochen und 2 Sesambeinen, die sich jeweils unter dem 1. Mittelfußköpfchen befinden.

Nägel gehören als Hautanhangsgebilde zur Epidermis und befinden sich an der Oberseite der Finger- und Zehenspitzen.

Sowohl bei Hammer- als auch bei Krallenzehen handelt es sich um eine Fehlstellung, von der meist die zweite bis vierte Zehe betroffen ist. Ist ein Zeh im Grundgelenk überstreckt, im Mittel- und Endgelenk aber gebeugt, so spricht man von einem Krallenzeh. Beim Hammerzeh ist nur das Endgelenk maximal gebeugt.

Die häufigste Ursache für einen Hammer- oder Krallenzeh ist das Tragen von zu engen oder auch zu kleinen Schuhen mit hohem Absatz. Aber auch andere Fehlstellungen des Fußes wie Spreiz-, Platt- oder Knickfüße können zu Hammer-/Krallenzehen führen. Weitere Ursachen für Hammer- und Krallenzehen können neurologische Erkrankungen sein oder die Folgen einer Unfallverletzung. Außerdem spielt eine genetische Veranlagung bei der Entstehung eines Hammer-/Krallenzehs eine Rolle. Häufig ist das gemeinsame Auftreten der Hammer-/Krallenzehe mit einem Hallux valgus zu beobachten.

Der Fersensporn (Kalkaneussporn) ist ein knöcherner Sporn am Fersenbein, der sich durch übermäßige oder einseitige Belastung bilden kann. Man unterscheidet zwei Formen: Der plantare Fersensporn ist der weitaus häufigere und bildet sich an der Unterseite des Fersenknochens. Der Dorn liegt dabei am Ansatz der Sehnenplatte der Fußsohle (Plantarfaszie) und zeigt in Richtung Fußspitze. Der kraniale Fersensporn hingegen tritt deutlich seltener auf und bildet sich an der Rückseite des Fersenbeins, am Ansatz der Achillessehne.

Der Hallux valgus ist eine Fehlstellung der Großzehe mit einer Achsenabweichung nach fibular bei gleichzeitiger Achsenabweichung des Metatarsale I nach tibial.
I. Grad (≤ 20°): Der Fussballen tritt zu Innenseite des Fußes leicht vor. Es können sich Reizungen und Rötungen bilden.
II. Grad (21° - 30°): Die Großzehe beginnt sich über den zweiten Zehen zu schieben. Als Folge der Reizung des Fußballens kann es zu Schmerzen und Entzündung des Schleimbeutels kommen.
III. Grad (31° - 50°): Die Großzehe ist über oder unter der zweiten Zehe. Zusätzliche Überdehnung der Sehnen und Reizung der Nerven. Das Laufverhalten verlagert sich auf die Außenseite des Fußes.
IV. Grad (> 50°): Der große Zeh liegt quer über die benachbarten Zehen. Die Folge ist ein starker Spreizfuß. Die Abrollbewegung erfolgt nur noch über die Fußaußenseite. Bewegungen sind in diesem Stadium nur noch unter starken Schmerzen möglich.

8.2 Praktische Anwendung von LIGASANO® in der Podologischen Praxis

Im podologischen Alltag kommt LIGASANO® bevorzugt in folgenden Bereichen zum Einsatz:

  • Druck- und Reibungsschutz, z.B. bei Hallux valgus, Fersensporn, Zehendeformitäten, oder auch interdigital
  • Druckschutz nach Entfernen eines Clavus (Hühnerauge)
  • Tamponieren des Nagelfalzes insbesondere bei Unguis incarnatus (eingewachsenem Fußnagel)
  • Subunguale Tamponade zur Dermatophyten bedingten Nagelpilztherapie
  • Interdigital bei Mykosen
  • Versorgung und Prävention beim diabetischen Fußsyndrom
  • Aufnahme von überschüssigem Schweiß
  • Einlagen
  • Vor- und Rückfußentlastung
  • als Abstandshalter
  • zur lokalen Durchblutungsförderung
  • bei Hypergranulation

Kapitel 9: Fixier- und Positionierhilfen

Die Fixierung von LIGASANO® weiß muss immer luftoffen sein, niemals okklusiv. Nachfolgend einige Möglichkeiten:

Fixierung mangelhaft
Praxisnote mangelhaft
Fixierung mit Heftpflaster-Streifen
Hält nicht besonders gut und kann kleinflächig Zug auf die Haut ausüben.
Auch „hautfreundliche“ Pflaster belasten die Haut beim Abziehen.
Fixierung befriedigend
Praxisnote befriedigend
Großflächiges, luftdurchlässiges Klebepflaster
Relativ teuer, hält recht gut, Hautbelastung beim Abziehen.
Fixierung gut
Praxisnote gut
Netzhöschen, Fixierhöschen, Netzschlauch, Schlauchverband
Keine Hautbelastung, einfach zu wechseln, evtl. mehrfach anwendbar.
Nachteil: Bremst gegenüber Textilien. Wenn der Patient herumrutscht, kann die Fixierung und LIGASANO® verrutschen.
Fixierung sehr gut
Praxisnote sehr gut
LIGAMED® fix oder Teile davon
Kompressionsarm und luftdurchlässig.
Können beliebig zerschnitten werden und ersetzen so jedes Fixierhöschen und jeden Schlauchverband.
Vorteil: LIGAMED® fix gleitet gut über Textilien, bremst aber gegenüber LIGASANO®. Auch wenn der Patient im Bett herumrutscht, bleibt LIGASANO® weiß am Platz.

Fixiervarianten

 

LIGAMED® fix (Art.-Nr. 10305-003, PZN 0803561) ist die praktische, klebstofffreie Fixierhilfe für LIGASANO® am ganzen Körper. Sie bietet hohen Tragekomfort, ist einfach anzupassen und oft mehrfach verwendbar. Viele Klebepflaster-Anwendungen mit ihren bekannten Nachteilen lassen sich damit vermeiden.

Anwendungsgebiete

Fixierung von LIGASANO®-Präparaten, z.B.

  • zur Wundheilung und Wundheilungs-Begleitbehandlung
  • zur lokalen Durchblutungsförderung, Druckentlastung + Polsterung
  • bei Intertrigo und Pilzinfektionen (Hygienische Vorbeugung + Therapie)

Weitere Beispiele ergeben sich aus der LIGASANO® Anwenderinformation

Medizinische Vorzüge / Komfort
  • keine Hautreizung durch Klebstoffe, gute Hautverträglichkeit
  • luftdurchlässig, kein Wärme-/Feuchtestau, beugt Mazeration vor
  • neigt nicht zum Verrutschen, reduziert Scherkräfte
  • kaum Kompression / Druckstellen
  • vollkommen schmerzfreies Entfernen (kein Klebstoff)
Technische Vorzüge
  • temperaturunabhängige Verwendbarkeit (Sommer wie Winter)
  • unempfindlich gegen Nässe und Feuchtigkeit
Fixiertechniken
  • kein Umlernen nötig, Anwendung wie Netz- oder Schlauchverbände
  • mit der Schere bedarfsgerecht zuschneidbar
Ausführung / Material
  • Form einer Strumpfhose, jedoch ohne Zwickel und Nähte
  • feines, vollkommen luftdurchlässiges 20den-Gewebe
  • kaum Neigung zum Ausfransen an den Schnittkanten
  • 97% Polyamid, 3% Elasthan
  • Silikonbehandelt für bessere Gleitfähigkeit gegenüber Textilien
  • gewaschen, gedämpft, ÖKOTEX 100 - Standard
Funktion der Fixierung
  • gleitfähig gegenüber Textilien (Bettlaken, Krankenunterlagen, Kleidung) durch Webart + Silikonbehandlung
  • adhäsiv durch Friktion gegenüber LIGASANO® weiß und LIGASANO® grün
  • im Ergebnis können LIGASANO®-Präparate oft ohne Klebepflaster am Körper fixiert werden
Umweltrelevanz / Entsorgung
  • je nach Anwendung mehrfach verwendbar und waschbar
  • wenig Materialbedarf (1 Stück LIGAMED® fix = ca. 15 Gramm)
  • als Hausmüll zu entsorgen
Wirtschaftlichkeit
  • niedriger Produktpreis, kein Verfalldatum - kein Verlust durch Verderben, geringe Entsorgungskosten
  • schnelle, einfache, flexible Anwendung
  • oft mehrfach verwendbar
  • ersetzt eine Vielzahl anderer Fixierhilfen

 

Wichtiger Hinweis: Ob eine Anwendung von LIGAMED® fix sinnvoll und angezeigt ist, muss im Einzelfall vom verantwortlichen Anwender individuell entschieden werden. Gegebenenfalls muss vorher geprüft werden, ob die gewünschten Ergebnisse erreicht werden und keine unakzeptablen Nachteile entstehen.

Kapitel 10: Ernährung

Ernährungsrechner

Bitte denken Sie immer daran: Keine Wundheilung ohne geeignete Ernährung!

Oft scheitert die Wundheilung mangels geeigneter und ausreichender Ernährung - und dies wiederum oft mangels Kenntnis des Bedarfs. Typisches Beispiel: Die Wunde ist sauber und problemlos, zeigt aber keine oder kaum Granulationsneigung. Dies kann ein deutlicher Hinweis auf grundsätzliche Mangelernährung oder auch nur Eiweiß- oder Zinkmangel sein. Mit unserem Kalkulationsblatt „Geeignete Ernährung“ können Sie mühelos den individuellen Bedarf Ihrer Patienten einschätzen.

Kopiervorlage

Ernährungsrechner

Dieses Kalkulationsblatt können Sie kostenlos als Block à 10 Blatt bei uns anfordern unter Tel. 09103 / 20 46, per Fax an die 09103 / 27 96, per E-Mail an info@ligamed.de oder mit dem Kontaktformular auf unserer Website. Oder Sie vervielfältigen sich die Kopiervorlage.

 

Expertenstandard Ernährungsmanagement

Der Expertenstandard Ernährungsmanagement zur Sicherstellung und Förderung der oralen Ernährung in der Pflege soll helfen, Mangelernährung vorzubeugen bzw. eine bereits manifestierte Mangelernährung wieder zu beheben.

Ernährungsprobleme im Alter sind z.B. verminderter Appetit, Zahn- oder Zahnersatzprobleme und damit einhergehende Kauschwierigkeiten, Dysphagie (Schluckstörungen), usw.

Zielsetzung des Expertenstandard Ernährungsmanagement:

„Bei jedem Patienten/Bewohner mit pflegerischem Unterstützungsbedarf ist die orale Nahrungsaufnahme entsprechend seinen Bedürfnissen und seinem Bedarf gesichert und es wird einer drohenden oder bestehenden Mangelernährung entgegengewirkt.

Begründung: Essen und Trinken beeinflussen die Lebensqualität, sind wichtige Bestandteile sozialer und kultureller Identität und dienen der Gesunderhaltung durch die Nährstoffaufnahme. Die Sicherung einer bedürfnisorientierten und bedarfsgerechten Ernährung kann durch die frühzeitige Erfassung und Bewertung von Anzeichen einer drohenden oder bestehenden Mangelernährung und ihrer Gründe, durch angemessene Unterstützung und Umgebungsgestaltung, spezifische Maßnahmen sowie ein geeignetes Nahrungsangebot eine Mangelernährung verhindern und bestehenden Defiziten entgegenwirken.“

Struktur Prozess Ergebnis

S1a - Die Pflegefachkraft verfügt über Kompetenzen zur Identifikation von Anzeichen für eine drohende oder bestehende Mangelernährung (Sreening) und zur tiefergehenden Einschätzung der Ernährungssituation und der sie beeinflussenden Faktoren (vertieftes Assessment).

S1b - Die Einrichtung stellt sicher, dass geeignete Instrumente und Hilfsmittel zur Einschätzung und Dokumentation zur Verfügung stehen.

P1 - Die Pflegefachkraft erfasst bei allen Patienten/Bewohnern zu Beginn des pflegerischen Auftrags im Rahmen der Pflegeanamnese, bei akuten Veränderungen und in individuell festzulegenden Abständen Anzeichen für eine drohende oder bestehende Mangelernährung (Screening).

Sind entsprechende Anzeichen vorhanden, führt sie eine tiefergehende Einschätzung der Ernährungssituation und der sie beeinflussenden Faktoren durch (vertieftes Assessment).

E1 Für alle Patienten/Bewohner liegt ein aktuelles Screening-Ergebnis vor.

Bei Patienten/Bewohnern mit Anzeichen einer drohenden oder bestehenden Mangelernährung ist ein vertieftes Assessment erfolgt.

S2a - Die Pflegefachkraft verfügt über Fachwissen zur Planung und Steuerung berufsgruppenübergreifender Maßnahmen zur Sicherung einer bedürfnisorientierten und bedarfsgerechten Ernährung einschließlich der Kompetenz zur Entscheidungsfindung bei ethisch komplexen Fragestellungen.

S2b - Die Einrichtung verfügt über eine multiprofessionell geltende Verfahrensregelung zur berufsgruppenübergreifenden Zusammenarbeit beim Ernährungsmanagement.

P2 - Die Pflegefachkraft koordiniert auf Grundlage der Verfahrensregelung in enger Kooperation mit anderen beteiligten Berufsgruppen Maßnahmen mit dem Ziel eines individuell angepassten Ernährungsmanagements.

E2 Die multiprofessionellen Maßnahmen sind koordiniert und gegebenenfalls ethisch begründet.

S3a - Die Pflegefachkraft verfügt über Kompetenzen zur Planung einer individuellen Mahlzeiten- und Interaktionsgestaltung.

S3b - Die Einrichtung verfügt über ein geeignetes Konzept zur Ernährungsversorgung.

P3 - Die Pflegefachkraft plant gemeinsam mit dem Patienten/Bewohner und seinen Angehörigen Maßnahmen zur Unterstützung der Nahrungsaufnahme, zur Gestaltung der Umgebung, zu geeigneten, flexiblen Speisen- und Getränkeangeboten sowie Darreichungsformen und bezieht bei Bedarf weitere Berufsgruppen mit ein.

E3 Ein individueller Maßnahmenplan zur Sicherung einer bedürfnisorientierten und bedarfsgerechten Ernährung liegt vor.

S4a - Die Pflegefachkraft verfügt über spezifische Kompetenzen zur Unterstützung der Nahrungsaufnahme einschließlich des Umgangs mit besonderen Risikosituationen bzw. bei speziellen Beeinträchtigungen.

S4b - Die Einrichtung sorgt für eine angemessene Personalausstattung und Personalplanung zur Gewährleistung eines bedürfnis- und bedarfsgerechten Ernährungsmanagements.

Sie gewährleistet geeignete räumliche Voraussetzungen für eine patienten-/bewohnerorientierte Mahlzeiten- und Interaktionsgestaltung.

P4 - Die Pflegefachkraft gewährleistet eine die Selbstbestimmung und Eigenaktivität des Patienten/Bewohners fördernde Unterstützung und eine motivierende Interaktions- und Umgebungsgestaltung während der Mahlzeiten. Sie berücksichtigt besondere Gesundheitsprobleme von Patienten/Bewohnern.

E4 Der Patient/Bewohner hat eine umfassende und fachgerechte Unterstützung zur Sicherung der bedürfnisorientierten und bedarfsgerechten Ernährung während und auch außerhalb der üblichen Essenszeiten erhalten. Die Umgebung bei den Mahlzeiten entspricht den Bedürfnissen und dem Bedarf des Patienten/Bewohners.

S5 - Die Pflegefachkraft verfügt über Informations-, Beratungs- und Anleitungskompetenz zur Sicherung einer bedürfnisorientierten und bedarfsgerechten Ernährung.

P5 - Die Pflegefachkraft informiert und berät den Patienten/Bewohner und seine Angehörigen über Entstehung und Folgen einer Mangelernährung und Möglichkeiten einer angemessenen Ernährung und leitet gegebenenfalls zur Umsetzung von Maßnahmen an.

E5 Der Patient/Bewohner und seine Angehörigen sind über Entstehung und Folgen einer Mangelernährung und über mögliche Maßnahmen informiert, beraten und gegebenenfalls angeleitet.

S6 - Die Pflegefachkraft verfügt über die Kompetenz, die Angemessenheit und Wirksamkeit der eingeleiteten Maßnahmen zu beurteilen.

P6 - Die Pflegefachkraft überprüft gemeinsam mit dem Patienten/Bewohner und seinen Angehörigen in individuell festzulegenden Abständen den Erfolg und die Akzeptanz der Maßnahmen und nimmt gegebenenfalls eine Neueinschätzung und entsprechende Veränderungen im Maßnahmenplan vor.

E6 Der Patient/Bewohner hat keine Anzeichen für eine drohende oder bestehende Mangelernährung, soweit dies durch eine Sicherung der bedürfnis- und bedarfsgerechten oralen Nahrungsaufnahme möglich ist.

Tabelle aus: Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (Hrsg.): Expertenstandard Ernährungsmanagement zur Sicherstellung und Förderung der oralen Ernährung in der Pflege, 1. Aktualisierung 2017